Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела

Пигментная и эксфолиативная глаукома

Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела

Пигментная и эксфолиативная глаукома относятся к первичной открытоугольной. Но, по сути, они занимают промежуточное место между первичной и вторичной формами заболевания. Причины этих клинических разновидностей – отложение патологического материала в дренажной системе глаза, «засоряющих» открытый угол передней камеры (УПК) и нарушающих свободный отток внутриглазной жидкости.

Эксфолиативная глаукома

Более точное название, отражающее настоящую причину болезни – псевдоэксфолиативная глаукома.

Истинные эксфолиации представляют собой результат расщепления передней капсулы хрусталика под воздействием неблагоприятных факторов (инфракрасный, ультрафиолетовый спектр и радиоактивное излучение).

Псевдоэксфолиативная глаукома имеет другую природу. Она вызвана внеклеточными образованиями сложной мукополисахаридной природы. Источник их происхождения дискутируется. Есть предположения, что амилоидоподобное вещество продуцируют стареющие мембраны клеток эпителия трабекулы угла передней камеры. В литературе встречаются оба названия, подразумевающие одно и то же заболевание.

ПЭ материал обнаруживают не только внутри глаза, но и в почках, печени, сердце, легких, коже и пр. В связи с этим процесс оценивают как системный.

[attention type=yellow]

Накапливаясь в структурах дренажной системы, на хрусталике и его связках, на передней поверхности радужки и в области зрачка, эти отложения приводят к возникновению псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС).

[/attention]

Его частным проявлением становится псевдоэксфолиативная (или эксфолиативная) глаукома. Она встречается у 85-90% пациентов с ПЭС. Синдром более свойственен женщинам, но у мужчин выше риск прогрессирования эксфолиативной глаукомы. Внеклеточные «чешуйки» в зоне трабекулярной сети открытого УПК создают препятствие свободному оттоку водянистой влаги. 

С нарастанием дистрофических изменений в дренажной системе это становится причиной декомпенсации внутриглазного давления – возникает эксфолиативная глаукома.

  • Псевдоэксфолиативная глаукома в составе синдромокомплекса сочетается:
  • с наличием ПЭ вещества на всех структурах переднего отрезка глазного яблока. ПЭ на задней поверхности роговицы часто принимают за поствоспалительные преципитаты;
  • с дистрофией радужной оболочки и цилиарного тела. Зрачок с разрушенной пигментной каймой под действием мидриатиков расширяется крайне медленно и не в полном объеме;
  • с дистрофией связок, подвешивающих хрусталик. Слабость связочного аппарата приводит к частому подвывиху и даже вывиху в стекловидное тело биологической линзы из-за незначительных травм;
  • с помутнением хрусталика. Вызвано снижением продукции водянистой влаги на фоне атрофических процессов в цилиарном (ресничном) теле;
  • с гиперпигментацией угла ПК;
  • с сосудистыми изменениями – васкулопатиями. Они возникают на фоне внеклеточного расположения ПЭ, затрудняя транскапиллярный обмен и проявляются неравномерностью калибра сосудов радужной оболочки и конъюнктивы вплоть до частичной облитерации. В зонах ишемии образуются новые, неполноценные участки кровоснабжения – неоваскуляризация.

Эксфолиативная глаукома возникает в более позднем возрасте (после 70 лет), чем простая (около 60 лет).

Течение менее благоприятное: из-за больших разбросов суточных показателей внутриглазного давления быстро прогрессирует глаукомная атрофия зрительного нерва.

Эксфолиативная глаукома отличается изначально высокими цифрами ВГД от простой открытоугольной глаукомы и хуже поддается коррекции гипотензивными каплями.

При наличии ПЭС на обоих глазах и глаукомы в одном – риск заболевания для парного органа возрастает до 50% за 5 лет.

А если эксфолиативная глаукома односторонняя и не сопровождается ложными эксфолиациями с другой стороны, то риск болезни на здоровом органе незначительный.

Эксфолиативная глаукома чаще прочих протекает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний: артериальной гипертензии, атеросклероза, инфарктов миокарда, стенокардии и пр. А вот среди больных с сахарным диабетом псевдоэксфолиативная глаукома встречается реже, чем простая форма глазной глаукомы открытого угла.

Диагностика и терапия

Течение эксфолиативной глаукомы, как и простой формы ОУГ, бессимптомное вплоть до далеко зашедшей стадии. Выявление болезни на начальных этапах происходит случайно при осмотре офтальмологом.

Диагностика псевдоэксфолиативной глаукомы основана на осмотре переднего отрезка глазного яблока на щелевой лампе – отмечают наличие характерных белесоватых «хлопьев» в зрачковой кайме, на хрусталиковой капсуле и т.д.

При гониоскопии на фоне неравномерной гиперпигментации трабекулярной сети также находят ложные эксфолиации.

[attention type=red]

Косвенное подтверждение – слабость хрусталиковых связок, вызывающая дрожание так называемой иридохрусталиковой диафрагмы – иридофакодонез.

[/attention]

Ультразвуковая биомикроскопия (УБМ) переднего отрезка визуализирует амилоидоподобный материал на структурах органа. Проявления синдромокомплекса ложных эксфолиаций сопровождаются офтальмогипертензией, глаукоматозными изменениями поля зрения и экскавацией зрительного нерва.

Псевдоэксфолиативная глаукома ведется офтальмологами по тем же алгоритмам, что и простая ОУГ.

Лечение эксфолиативной глаукомы лазером эффективно, но, так же как и при других видах болезни, через 4-5 лет внутриглазное давление может вновь повыситься.

Результаты микрохирургических операций, их осложнения и частота рецидивов офтальмогипертензии при псевдоэксфолиативной глаукоме также сопоставимы с простой ПОУГ.

Профилактики глаукомы глаза этого типа не существует. Таким пациентам необходимы регулярные осмотры офтальмолога 2 раза в год. Кроме того, в связи с системностью проявлений, рекомендовано диспансерное наблюдение у терапевта и невропатолога.

Пигментная глаукома

В офтальмологии существует понятие «синдрома пигментной дисперсии» – распыление гранул пигмента из разрушающейся поверхности радужки в переднем сегменте глаза.

В отличие от ПЭС, на фоне пигментного синдрома пигментная глаукома возникает лишь у некоторых пациентов.

Распространенность заболевания составляет 1-1.5% из всех форм открытоугольной глаукомы. Пигментная глаукома чаще встречается у мужчин (77-90%), средний возраст – 35 лет. Женщины страдают существенно реже, средний возраст начала болезни – 49 лет. У подавляющего большинства больных – близорукость, но встречается и дальнозоркость, и отсутствие аномалий рефракции.

«Осыпание» гранул пигмента происходит с заднего листка радужной оболочки при ее механическом трении о связки, подвешивающие хрусталик. Это происходит при изменении размеров зрачка.

[attention type=green]

Для возникновения подобного контакта между структурами существует анатомические предпосылки – глубокая передняя камера, западение периферических отделов радужки и переднее расположение зонулярных волокон хрусталикового связочного аппарата.

[/attention]

У пожилых людей может наблюдаться парадоксальное самопроизвольное улучшение состояния, связанное с возрастным утолщением биологической линзы и разрывом патологического контакта.

Симптомы и диагностика

Пигментная глаукома у большинства больных из-за распыления гранул на эндотелии роговицы уже на ранних стадиях болезни вызывает субъективные жалобы на радужные круги вокруг источников света. Симптомы глаукомы этого типа постоянные, ореолы светорассеяния и затуманенность зрения постоянные, в отличие от подобных периодических жалоб при закрытоугольной патологии.

В редких случаях патологические ощущения могут приступообразно усиливаться, обычно на фоне стресса или тяжелой физической нагрузки. Это связано с массивным выбросом пигментной пыли из-за резкого расширения зрачка и сопровождается подъемом внутриглазного давления. В отличие от приступа закрытоугольной глаукомы, дренажная система остается открытой на всем протяжении.

https://www.youtube.com/watch?v=ZnS1szb7Vco

Для диагностики глаукомы проводят те же исследования, что и при первичной открытоугольной. Диагноз выставляется на основании грубой, в виде сплошного кольца, гиперпигментации зоны трабекулы при гониоскопии. Пигментная пыль присутствует и на других интраокулярных структурах.

Лечение пигментной глаукомы

Принципиальных отличий в ведении и лечении пигментной глаукомы нет. Для нее характерна относительная рефрактерность к проводимой консервативной терапии и большая частота микрохирургических вмешательств.

Общепринятая стартовая монотерапия (лечение пигментной глаукомы одним препаратом) редко дает достичь желаемое «давление цели» – снижение показателей ВГД до 30% от исходного. Назначение второго или комбинированного лекарственного средства решает проблему гипертензии ненадолго. Через короткое время наступает декомпенсация и обсуждается вопрос хирургического лечения пигментной глаукомы.

Лазерная трабекулопластика дает первоначальные хорошие результаты, но продолжающийся патологический процесс «осыпания» пигмента с задней поверхности радужки за 1-2 года сводит на нет результаты лечения пигментной глаукомы. Повторные операции возможны, с теми же последствиями. В большинстве случаев после проведения ЛТП необходимо продолжение консервативного лечения пигментной глаукомы монопрепаратом в минимальной дозировке.

Микрохирургические фистулизирующие вмешательства дают более стойкий гипотензивный эффект. Характер и частота осложнений при них не превышают таковые при простой форме ПОУГ.

Стоимость услуг при лечении глаукомы:

№ Название услуги Цена в рублях Запись на прием
2010025 Набор одноразовых расходный материалов для антиглаукоматозной операции 36000 Записаться
2010024 Имплантация клапана Molteno 54000 Записаться
2010023 Имплантация клапана EX-Pres шунта 54000 Записаться
2010022 Имплантация клапана Ахмеда 54000 Записаться
2010021 Подшивание коллагенового или силиконового дренажа 9000 Записаться
2010020 Пупиллопластика 30000 Записаться
2010019 Иридопластика 22200 Записаться
2010018 Базальная иридотомия 10800 Записаться
2010001 Синутрабекулоэктомия (СТЭ) 42000 Записаться
2010002 Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ) 46200 Записаться
2010004 Антиглаукоматозная операция при первичной глаукоме первой категории сложности 23400 Записаться
2010005 Антиглаукоматозная операция при первичной глаукоме второй категории сложности 30600 Записаться
2010006 Антиглаукоматозная операция при первичной глаукоме третьей категории сложности 37200 Записаться
2010007 Антиглаукоматозная операция при вторичной или рефрактерной глаукоме первой категории сложности 29500 Записаться
2010008 Антиглаукоматозная операция при вторичной или рефрактерной глаукоме второй категории сложности 42000 Записаться
2010009 Антиглаукоматозная операция при вторичной или рефрактерной глаукоме третьей категории сложности 48000 Записаться
2010010 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при первичной глаукоме первой категории сложности 28200 Записаться
2010011 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при первичной глаукоме второй категории сложности 39300 Записаться
2010012 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при первичной глаукоме третьей категории сложности 45600 Записаться
2010013 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при вторичной или рефрактерной глаукоме первой категории сложности 33360 Записаться
2010014 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при вторичной или рефрактерной глаукоме второй категории сложности 43800 Записаться
2010015 Антиглаукоматозная операция с дренированием угла передней камеры при вторичной или рефрактерной глаукоме третьей категории сложности 54000 Записаться
2010017 Реконструкция угла передней камеры при вторичной глаукоме 27000 Записаться

Источник: https://fedorovmedcenter.ru/stati/oft-glaukoma/pigmentnaya-i-eksfoliativnaya-glaukoma/

Эндотелиальная дистрофия роговицы глаза –

Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела

Эндотелиальная дистрофия роговицы глаза (синдром Фукса) – это офтальмологическое заболевание, сопровождающееся гибелью клеток низшего слоя передней оболочки ока. Недуг развивается медленно, чаще всего поражает только одно око. Однако у пациентов в преклонном возрасте патология может касаться обоих глаз.

Что такое синдром Фукса?

Это разновидность такого заболевания, как передний увеит. Обычно он развивается у людей после тридцати лет. Также в группу риска входят пациенты преклонного возраста. Однако подобная аномалия может проявиться и у ребенка. У маленьких пациентов она легко поддается терапии, не вызывает осложнений.

В 4% всех случаев дистрофия Фукса проявляется у пациентов с диагнозом увеит. Но даже при наличии заболевания синдром порой трудно выявить, поскольку его течение не сопровождается ярко выраженной симптоматикой.

Трудней всего обнаружить недуг у кареглазых людей, поскольку практически невозможно увидеть, что оттенок радужной оболочки изменился. А ведь это один из основных признаков патологии.

До сих пор точно неизвестно, что вызывает развитие дистрофии роговицы. Но основная часть офтальмологов склоняется к тому, что появление синдрома – это следствие воспалительных процессов, протекающих в организме.

Причины синдрома Фукса

Установить точную этиологию заболевания до сих пор не удалось. В редких ситуациях прослеживается генетическая предрасположенность. Также причиной активации недуга могут стать воспалительные процессы разного происхождения, протекающие в орбите глазницы. Подтверждением данного предположения является тот факт, что патология вызывает проблемы со зрением.

Также развитие синдрома Фукса нередко диагностируется у пациентов нейродистрофическими патологиями в передней области сосудистой оболочки ока. К факторам риска относят нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и недуги вазомоторного центра.

Причина появления заболевания у детей – пренатальный или постнатальный ирит. На практике офтальмологи сталкивались с недугом у больных, страдающих от иридоциклита туберкулезного происхождения.
 

Симптоматика

Эндотелиально — эпителиальная дистрофия роговицы затрагивает радужку и цилиарное тело. Заболевание сопровождается проявлением следующих признаков:

  • Поскольку меняется состав внутриглазной влаги, спустя некоторое время наблюдается помутнение хрусталика;
  • Поскольку радужка истончается, она светлеет. У пациента меняется цвет глаз;
  • Поврежденное око спустя некоторое время становится намного темнее здорового. Подобное явление наблюдается после того, как радужная оболочка истончается, а лакуны расширяются. Сквозь них начинает просвечиваться пигментный лист радужки;
  • В некоторых случаях диагностируется развитие вторичной глаукомы;
  • В отростках цилиарного тела развивается дистрофия. Итогом деструктивного процесса становится оседание белка и выделение глазного яблока в передней камере.
В некоторых случаях симптоматика на время прекращается и человек считает, что пошел на выздоровление. На самом деле при отсутствии лечения спустя время признаки вновь вернуться.

Возможные осложнения

Синдром Фукса – это разновидность хронического увеита. Если игнорировать патологию и затягивать с визитом к доктору, она может перерасти в катаракту или глаукому. Причина кроется в бесконтрольном приеме медикаментов из группы кортикостероидов.

В большинстве случаев основная часть пациентов неизбежно сталкивается с развитием глаукомы. Будучи осложненной синдромом Фукса, патология может привести к полной потере зрения. Катаракта сопровождается всеми симптомами присущими этой аномалии. Она также может привести к гифеме (кровоизлияние в переднюю камеру органа зрения).

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы

Для выявления заболевания используют контактные и бесконтактные методы обследования. Ультразвуковая пахиметрия помогает измерить толщину роговицы с помощью специального аппарата.

Его не применяют при нарушении целостности оболочки и при наличии воспалений гнойного происхождения.

Также используют оптическую пахиметрию, суть процедуры заключается в замере толщины роговицы с помощью щелевой лампы.

[attention type=yellow]

К популярным методам диагностики относится эндотелиальная микроскопия. На снимке, сделанном с помощью специального оборудования, доктор проводит замер количества клеток эндотелия.

[/attention]

У здорового человека толщина роговой оболочки составляет от 490 до 560 микрометра. На протяжении дня показатель может меняться, но если он превышает отметку шестьсот микрометров, это сигнализирует о развитии патологических процессов. У представителей сильного пола роговица немного меньше (545 мкм), чем у женщин (555 мкм).

Считается, результат ультразвукового обследования более точный, чем оптический способ измерения толщины оболочки. В первом случае пациент находится в лежачем положении, в око вводят анестезирующее вещество и крепят на нем специальную насадку. Результат исследования отображается на компьютере.

При проведении процедуры с использованием офтальмологического микроскопа пациент занимает сидячее положение, на лоб и подбородок крепят уникальное устройство. Врач проводит анализ состояния ока, перемещая поток света в нужное место. При этом он вращает ручку щелевой лампы, замеряет толщину роговицы и фиксирует данные на специальной шкале.

Один из самых простых методов диагностики – эндотелиальная микроскопия. Она не только позволяет измерить толщину роговицы, но и подсчитать количество клеток. Методика дает визуальное представление о состояния эндотелия.

Оборудование в автоматическом режиме определяет, какое количество клеток приходится на один квадратный миллиметр ткани.

Нормальным показателем считается плотность до тысячи клеточек на один квадратный миллиметр, если она снижается, то наблюдается помутнение роговой оболочки.

Лечение

Большинство методов консервативной терапии, используемые при дегенерации роговицы, притормаживают деструктивные процессы и облегчают самочувствие пациента. Из лекарственных средств врачи рекомендуют глазные капли и мази, блокирующие разрушение тканей. К ним относятся такие медикаменты, как «Тауфон», «Эмоксипин» и т.д. Дополнительно прописывают витамины и назначают физиотерапию.

Уменьшить проявление негативной симптоматики поможет солевой раствор, он притягивает влагу и избавляет роговицу от излишков жидкости. Снизить болевые ощущения помогут контактные линзы.

Полностью восстановить остроту зрения поможет оперативное вмешательство, но поскольку оно в большинстве случаев вызывает серьезные осложнения, врачи назначают его только в том случае, если способность видеть стала менее десяти процентов. Операция осуществляется с применением лазера, пораженная часть роговицы удаляется.

Если повреждение проникло в глубину внешней оболочки ока, используют сквозную кератопластику (полная пересадка оболочки и установка донорской ткани) или послойную (замена пораженных участков роговицы). Однако операция не исключает риск возникновения рецидива. В этом случае проводится повторное вмешательство.

Прогноз и профилактика

Специфических мер по предотвращению развития патологии не существует, поскольку до сих пор неизвестны точные причины, провоцирующие появление аномалии.

При выявлении дистрофии необходимо минимум два раза в год посещать окулиста, который проводит ряд диагностических мероприятий (визометрия, тонометрия, гониоскопия и т.д.).

Это позволит предотвратить развитие таких осложнений, как катаракта и глаукома.

[attention type=red]

Также стоит пересмотреть свой рацион, пропить витаминно-минеральный комплекс, привести в порядок режим сна и отдыха. Чаще всего врачи дают благоприятный прогноз для лечения синдрома Фукса. На протяжении длительного времени патология протекает без ярко выраженной симптоматики и никак не сказывается на привычном образе жизни.

[/attention]

Однако если затягивать с лечением, то к дистрофии может присоединиться катаракта или глаукома. В этом случае высок риск полной потери зрения и получения инвалидности.

Заключение

Синдром Фукса – это заболевание, сопровождающееся развитием катаракты или глаукомы. Для устранения этих патологий назначают хирургическое вмешательство.

Остановить прогрессирование недуга очень сложно, нет гарантии, что острота зрения полностью восстановится. Чтобы свести к минимуму риск появления дистрофии, регулярно посещайте окулиста.

Доктор сможет обнаружить ее на ранней стадии и подберет оптимальный курс терапии.

Посмотрев видеосюжет, вы узнаете интересные сведения об увеите (воспалении сосудистой оболочки органа зрения).

Источник: https://zdorovoeoko.ru/bolezni/endotelialnaya-distrofiya-rogovitsy-glaza-sindrom-fuksa/

Цилиарное тело: строение, особенности и функции

Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела

Цилиарное тело является частью средней (сосудистой) оболочки глаза, которая подвешивает хрусталик и обеспечивает процесс аккомодации (изменение фокусного расстояния). У него, как и у любого другого органа или части тела, имеется ряд особенностей. О них, а также о строении и функциях сейчас следует рассказать более подробно.

Анатомические особенности

Цилиарное тело также называется ресничным. Оно является важнейшей частью сосудистой сетки органа и состоит из мышечных тканей и кровеносных сосудов. Их совокупная деятельность изменяет форму хрусталика, что необходимо для выполнения пресловутой функции аккомодации.

Ресничное тело, говоря простым языком, является средней частью сосудистой оболочки зрительного органа. Оно находится за радужкой вокруг глазного яблока, непосредственно под склерой. Можно сказать, что локализуется тело невозможным для его визуального рассмотрения образом.

Если представить его в разрезе, то получится ярко выраженный треугольник с вершиной, выступающей вглубь глаза. В науке и непосредственно офтальмологии эту часть органа принято делить на две части:

  • Плоская область реснитчатого тела. В ширину она достигает 4 мм, а располагается вплоть до зубчатой линии органа.
  • Ресничная область. От нее, собственно говоря, и произошло второе название цилиарного тела. Ее ширина составляет 2 мм, и она отличается от плоской области наличием ресничных отростков. Они, кстати, выглядят как небольшие пластинки с сосудистой сетью, участвующей в фильтрации крови.

Структура

Ее следует рассмотреть перед изучением функций цилиарного тела. Структурно оно делится на два слоя:

  • Мезодермельный. Он состоит из мышечной и соединительной тканей.
  • Нейроэктодермальный. Он в свой состав включает нефункциональный эпителий и сетчатую оболочку.

Если изучать цилиарное тело начиная с его внутренней, дальней части, то сначала будет виден мышечный слой, потом сосудистый, а за ним уже базальные пластинки, нефункциональный эпителий и оболочка мембраны.

У структуры есть свои нюансы. Мышечная оболочка, например, располагается в разных направлениях. В совокупности эти мышцы соединяются с хрусталиком своеобразной связкой (ресничный поясок), благодаря чему обеспечивается функция аккомодации. Ведь такая структура обеспечивает мышечные сокращения капсулы хрусталика и сложную организацию нервных импульсов.

Сама сосудистая структура образована венами, сосредоточенными в мышечной оболочке. Кровоснабжением этой области занимаются задние длинные цилиарные артерии.

Кроме основных структурных составляющих (кровеносных сосудов и мышц), ресничное тело содержит множество нервных окончаний. Именно за счет оказываемого на них воздействия в момент болезни человек ощущает физический дискомфорт.

Мышечный слой

Его следует рассмотреть отдельно. Мышцы цилиарного тела представляют собой определенный интерес. Они представлены пучками, которые пролегают разнонаправленно:

  • Мышца Брюкке. Находится снаружи, в продольном направлении.
  • Мышца Иванова. Пролегает довольно глубоко, в радиальном направлении.
  • Мышца Мюллера. Располагается циркулярно.

У всех этих, казалось бы, небольших элементов весьма специфическое строение. И так как они имеют непосредственное отношение к цилиарному телу, являясь его составляющими, нужно о каждой мышце рассказать поподробнее.

Мышца Брюкке

Она является самой мощной и длинной (достигает 7 мм). Прикреплена эта мышца там, где располагается склеральная шпора и корнео-склеральная трабекула, и идет она вплоть до зубчатой линии. Там она вплетается в хороидею и некоторыми волокнами даже достигает экватора глаза.

Функционально и анатомически она в точности соответствует своему прежнему названию. Ранее мышца Брюкке именовалась тензором хороидеи. Когда она сокращается, то цилиарная мышца перемещается вперед. Тензор хороидеи принимает непосредственное участие в фокусировке на далеко расположенных предметах.

Деятельность этой мышцы важна для дезаккомодации. Лишь так обеспечивается проекция четкого изображения на сетчатку во время перемещения в пространстве (которым, к слову, считается даже поворот головы).

Сокращение и расслабление волокон провоцирует посменное увеличение и уменьшение размеров пор трабекулярной сети, а потому изменяется и скорость оттока в канал Шлемма водянистой влаги. Принято также считать, что этой мышце присуща парасимпатическая иннервация.

Мышца Иванова

Ее особенности также надо обсудить в продолжение темы, касающейся строения и функций цилиарного тела. У ресничного тела его основная масса состоит именно из мышцы Иванова.

Она крепится в прикорневой зоне радужки, к увеальной порции трабекул. А заканчивается венчиком, радиально расходящимся на тыльной стороне, которая обращена непосредственно к стекловидному телу.

Радиальные мышечные волокна при своем сокращении меняют конфигурацию ресничного пояска (его, кстати, называют еще короной и венцом). Вопрос, касающийся иннервации мышцы Иванова, довольно запутанный, однако принято считать, что она симпатическая.

Мышца Мюллера

У нее отсутствует прикрепление. Расположена она в виде кольца на самом верху короны цилиарного тела. Когда мышца Мюллера сокращается, то верхушка венца «заостряется», вследствие чего отростки ресничного тела становятся ближе к экватору хрусталика.

Изменение его кривизны влияет на оптическую силу. Фокус перемещается на близкие предметы. В данном случае процесс аккомодации осуществляется именно так.

Иннервация у мышцы Мюллера парасимпатическая. Следует знать, что в местах, где она крепится к склере, наблюдается ее сильное истончение.

Кровоснабжение

Это важнейший аспект рассматриваемой темы. Кровоснабжение радужки и цилиарного тела осуществляется через артерии, отходящие от большого артериального круга, находящегося в переднем отделе. Куда они ведут? Артерии идут в радиальном направлении от корня радужки к зрачку.

Следует отметить, что они разветвляются, тем самым образуя густую капиллярную сеть. Так получается малый артериальный круг, локализованный на границе зрачкового и цилиарного кругов.

Важно оговориться, что именно такое расположение сосудов (радиальное и одновременно концентрическое) обеспечивает наиболее эффективное приспособление к быстрым изменениям, происходящим на поверхности радужки.

Что можно рассказать про венулы? Они начинаются рядом со зрачковым краем радужки. Потом они соединяются в крупные стволы, идут по направлению к цилиарному краю и транспортируют кровь в вены ресничного тела.

Интересно, что сосуды радужки весьма извитые. Более того, у них имеется развитая адвентиция. Именно эта особенность строения способствует тому, что когда ширина зрачка изменяется – сосуды не перегибаются. Соответственно, и кровоток остается неизменным.

Дегенерация

Рассказав о кровоснабжении цилиарного тела, можно перейти и к этой теме. К сожалению, эта часть организма, как и любая другая, подвержена негативным воздействиям. Более того, глаза – крайне чувствительный орган. А потому дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела редкостью не является.

Патологии радужной оболочки, роговицы, склеры и ресничного тела в медицинской практике встречаются часто. Они бывают инфекционными, аллергическими, а еще нередко возникают в качестве осложнения каких-либо синдромных или системных заболеваний. Но наиболее частые случаи – это, конечно же, посттравматические дегенерации.

[attention type=green]

Также патологии могут быть экссудативными, серозными, геморрагическими, фибринозно-пластическими. А по течению различают хронические, рецидивирующие, острые и подострые заболевания.

[/attention]

Как правило, недуги, относящиеся к классу дегенеративных, проявляют себя с одной стороны. Ярко выраженными симптомами являются покрасневшие глаза, слезотечение, боязнь света, боль в височной области, а также снижение остроты зрения.

Другие возможные патологии

Цилиарное тело очень хрупкое. Если, например, оторвутся зонулярные волокна, то может сместиться хрусталик, что чревато вывихом.

Когда человек часто ощущает боль, нужно насторожиться – возможно, у него воспалены передние отделы глаз. Не исключено, что это циклит (так называется воспаление цилиарного тела).

Также эта область является чуть ли не «мишенью» для лекарств от глаукомы. Ведь именно оно вырабатывает водянистую влагу глазных камер. Если данный процесс затормозится, то снизится внутреннее давление. А это чревато атрофией глазного яблока.

Новообразования цилиарного тела

Их обсуждением хотелось бы завершить изучаемую тему. К сожалению, ресничное (цилиарное) тело часто подвергается негативным воздействиям. И образование опухолей – не редкость, как и пресловутые дегенерации.

Вот какие встречаются новообразования:

  • Аденома.
  • Эпителиома.
  • Медумоэпителиома.
  • Меланома.
  • Медуллобластомы.
  • Эпендимомы.
  • Невриномы.

Опухоли могут быть доброкачественные и злокачественными. Однако какими бы они ни были, лечение необходимо в любом случае. Важно при первых же дискомфортных ощущениях обращаться к врачу. Если вдруг окажется, что цилиарное тело поражено метастазами, и они уже успели развиться, то прогноз будет неблагоприятным – при таких поражениях продолжительность жизни мала.

Источник: Navolne

Источник: https://klevo.net/ciliarnoe-telo-stroenie-osobennosti-i-funkcii/

Глаукома Франк-Каменецкого

Дегенерация радужной оболочки и цилиарного тела

Впервые это заболевание описал профессор Иркутского медицинского института Захарий Григорьевич Франк-Каменецкий в 1925 г. у жителей Иркутской области, позже этой наследственной форме глаукомы было присвоено его имя.

Если для других регионов это заболевание довольно экзотическое, то для Иркутской области и Забайкалья оно в определенной степени эндемично. За рубежом данное заболевание не регистрировалось. 

Глаукома Франк-Каменецкого относится к сочетанной врожденной глаукоме, поскольку последняя возникает на фоне гипоплазии стромы радужки. Иногда заболевание относят к увеопатиям, именуя его при этом “прогрессирующей мезодермальной дистрофией радужной оболочки Франк-Каменецкого”.

Эта своеобразная форма глаукомы встречается у лиц молодого возраста и характеризуется гипоплазией стромы радужек с обнажением ее пигментного эпителия. Уже при рождении ребенка отмечается наиболее яркий клинический признак заболевания – контрастная двухцветная окраска радужки. Процесс всегда двусторонний.

Известно, что заболевание наследственное, передается по Х-сцепленному рецессивному типу женщинами больным сыновьям. О данном типе наследования свидетельствуют следующие моменты:

  • Болеют мужчины.
  • Сыновья больных отцов являются здоровыми.
  • Мужчины не передают заболевания своим потомкам.
  • Женщины-носительницы передают ген своим детям с 50% вероятностью, при этом лица мужского пола, получившие ген, будут больны, а женщины-носительницы могут иметь микропризнаки синдрома при отсутствии полной картины болезни.

Механизм наследования аналогичен таким болезням, как дальтонизм и гемофилия. Наличие же микропризнаков синдрома может служить критерием отбора женщин, вероятных носительниц гена, нуждающихся в профилактических мероприятиях для предотвращения рождения больных детей (пренатальная диагностика).

Клиническая картина

В 36,3% случаев у больных глаукомой выявляется мегалокорнеа, у каждого 4-го пациента обнаружены частичный задний эмбриотоксон и персистирующая мембрана на радужке и хрусталике.

У всех без исключения пациентов обращает на себя внимание своеобразный вид радужной оболочки: 

  • Зрачковая зона радужки шире ресничной и выглядит как сероватое или желтое кольцо с ровной либо ватообразной поверхностью.
  • Ресничная зона за счет обнажения пигментного листка имеет значительно более темный шоколадно-коричневый или сине-лиловый цвет.
  • В прикорневой части ресничной зоны может отмечаться желтовато-оранжевого цвета недифференцированная губчатая мезодермальная ткань.
  • По мере развития заболевания в пигментном листке появляются и прогрессируют сквозные дефекты, приводя в тяжелых случаях к аниридии с визуализацией неизмененных цинновых связок.
  • Процесс деструкции радужек, как правило, асимметричен и превалирует на глазах с более далеко зашедшей стадией глаукомы.

Исходно имеет место недоразвитие стромы и аномальная гипертрофия пигментного листка (в 34,5 раза выше нормы), что ведет к снижению прочности и эластичности радужки.

Было выявлено, что постепенно происходят механическое растяжение и разрывы радужки, уменьшается ее площадь, но резко увеличивается толщина.

Это сопровождается эктопией зрачка, затем появляются тонкие радиальные дефекты периферии пигментного листка, которые постепенно увеличиваются до огромных сквозных треугольных отверстий основанием к лимбу.

У больных нередко имеются аномалии зрачка: дистопия, неправильная форма, гипертрофия или отсутствие пигментной каймы. Схожесть внешних изменений радужек, их последовательность и типичность создают впечатление близкого родства совершенно несвязанных между собой пациентов.

Клиническая картина, кроме особенностей радужной оболочки, складывается из изменений роговицы и угла передней камеры. Нередко отмечается двусторонняя мегалокорнеа, а также частичный задний эмбриотоксон, определяемый биомикроскопически и представляющий собой выраженное проминирование и смещение кпереди переднего кольца Швальбе.

Угол передней камеры характеризуется рядом изменений. Присутствует “зубчатое” или переднее прикрепление корня радужки, при этом последний имеет тускло-серый цвет, который часто распространяется на все опознавательные зоны, создавая картину грязно-серой вуали. Могут отмечаться мелкие рыхлые серо-рыжие включения мезодермальной ткани в трабекулярной зоне.

Описанный симптомокомплекс изменений радужки и угла передней камеры с нормальной гидродинамикой, т.е. без глаукомы, предложено называть “дисгенезом радужной оболочки и угла передней камеры типа Франк-Каменецкого”.

[attention type=yellow]

Симптомы глаукомы у пациен-тов, имеющих отмеченные признаки врожденной гипоплазии радужек, появляются на 2-3-м десятилетии жизни, хотя наблюдались случаи как более раннего (вплоть до младенчества), так и более позднего начала.

[/attention]

Считается, что при врожденной гипоплазии радужной оболочки в основе вторичной глаукомы лежит аномалия развития угла передней камеры, но остается неясным, почему ВГД столь длительно сохраняется компенсированным при явных грубых морфологических изменениях.

В клинической картине заболевания обычно не отмечается субъективных симптомов, кроме снижения остроты зрения, связанного с аномалией рефракции (обычно миопией или миопическим астигматизмом).

Изредка имеются жалобы на периодические неприятные ощущения в глазах и затуманивание зрения.

Тонографические показатели характерны для ретенционного характера глаукомы с резким уменьшением коэффициента легкости оттока внутриглазной жидкости до 0,02-0,05 мм3 /мин•мм рт.ст..

Глаукома нередко диагностируется поздно и носит злокачественный характер, постепенно приводящий к слепоте. Оперативное лечение малоэффективно и лишь отсрочивает печальный исход. В послеоперационном периоде при стабилизации ВГД и функций продолжается процесс разрушения радужки.

Клинический случай

Больная Д., 33 года, обратилась к офтальмологу с жалобами на чувство распирания в правом глазу, снижение зрения и затуманивание в поле зрения этого глаза. Заболела около 2,5 мес. назад, к врачу не обращалась.

Офтальмостатус

Правый глаз. Острота зрения OD=0,1 не корр. ВГД=36 мм рт.ст. Умеренное расширение передних цилиарных сосудов. Роговица отечна.

Передняя камера средней глубины, влага ее слегка опалесцирует.

Обращает на себя внимание двухцветная окраска радужки: зрачковый пояс ярко-желтого цвета, выглядит рыхлым, цилиарный пояс сине-лилового цвета за счет истончения стромы и обнажения пигментного листка.

При этом зрачковый пояс ощутимо шире цилиарного. Дефектов пигментного листка биомикроскопически и диафаноскопически не обнаружено.

Имеется легкая вытянутость зрачка по горизонтали в височную сторону с незначительным локальным утолщением пигментной каймы.

Отмечается некоторая неравномерность ширины лимба, на фоне которого определяется частичный задний эмбриотоксон, наиболее четко выявившийся в дальнейшем после нормализации ВГД и исчезновения роговичного отека.

[attention type=red]

Гониоскопия. Угол передней камеры открыт на всем протяжении, отмечается “зубчатое” прикрепление радужки. Фон трабекулы тусклый. Корень радужки, а также видимая фрагментарно полоса цилиарного тела выглядят белыми, как бы склерозированными. Умеренная эндогенная пигментация венозного синуса. Экзогенной пигментации не отмечено. Хрусталик и стекловидное тело прозрачны.

[/attention]

Глазное дно: отмечается расширенная физиологическая экскавация диска зрительного нерва (ДЗН), стремящаяся к переходу в краевую; в центральной области существенных изменений не выявлено.

Левый глаз. Острота зрения OS=1,0. ВГД=18 мм рт.ст. Глаз спокоен. Роговица прозрачная. Имеется некоторая неравномерность ширины лимба, признаков заднего эмбриотоксона не отмечено. Передняя камера средней глубины, влага ее прозрачна. Радужка имеет двухцветную окраску, идентичную таковой правого глаза.

Зрачок с едва заметной тенденцией к вытянутости по горизонтали в темпоральном направлении.

Гониоскопия. Угол передней камеры открыт по всей окружности. “Зубчатое” прикрепление радужки менее выражено, чем на правом глазу, на достаточно протяженных фрагментах встречаются нежные гониосинехии. Остальные гониоскопические признаки те же, что на правом глазу. Хрусталик и стекловидное тело прозрачны.

Глазное дно: ДЗН с едва заметной физиологической экскавацией; центральная область без патологии.

Тонография. OD: P0=28,6; C=0,05; F=0,98; Б=547 OS: P0=12,98; C=0,19; F=0,56; Б=69. Выполнена вазотонометрия в передних цилиарных артериях (ПЦА) с последующим определением перфузионного давления в переднем сегменте глаза (ПД в ПСГ)

  • Давление в ПЦА правого глаза было равно 73,6 мм рт.ст., ПД в ПСГ – 45 мм рт.ст.;
  • Давление в ПЦА левого глаза – 57,8 мм рт.ст., ПД в ПСГ – 44,88 мм рт.ст.

Выполнена флуоресцентная ангиография (ФАГ) радужек. Отмечено умеренное снижение количества магистральных сосудов цилиарной зоны без признаков экстравазации красителя.

Поле зрения правого глаза: скотома Бьеррума. Поле зрения левого глаза: без изменений.

На основании характерной двухцветности радужки с гипоплазией цилиарного пояса в сочетании с гониодисгенезом и ретенционной глаукомой больной поставлен диагноз глаукомы Франк-Каменецкого правого глаза. Состояние левого глаза по Сидорову Э.Г. и Перекрестовой З.А. (1977) может быть обозначено как “дисгенез радужной оболочки и угла передней камеры типа Франк-Каменецкого”.

[attention type=green]

Больной было начато местное гипотензивное лечение правого глаза, включавшее в себя различные комбинации препаратов, среди которых были пилокарпин, β- блокаторы, азопт. Ощутимого гипотензивного эффекта не отмечалось.

[/attention]

Через 6 дней после начала лечения ВГД неожиданно резко снизилось до уровня гипотонии – 12 мм рт.ст. При этом обратило на себя внимание значительное уменьшение по площади и глубине экскавации ДЗН.

Состояние гипотонии сохранялось, поэтому объем гипотензивной терапии был вначале уменьшен, а затем она была отменена вовсе.

Предпринят осмотр глазного дна с линзой Гольдмана в состоянии медикаментозного мидриаза. На правом глазу обнаружен распространенный невысокий ретиношизис по всей окружности глазного дна, доходящий местами до сосудистых аркад. Зубчатая линия находилась в зоне ретиношизиса, поскольку последний исходил из плоской части цилиарного тела, эпителий которой был явно отслоен.

Экватор и периферия глазного дна левого глаза без явной патологии. При повторной вазотонометрии получены следующие результаты: давление в ПЦА правого глаза – 39,8 мм рт.ст., расчетное ПД в ПСГ – 31,0 мм рт.ст.

Больной трижды была проведена отграничивающая лазеркоагуляция сетчатки правого глаза, но значительная часть коагулятов “смывалась” несклонным к адгезии ретиношизисом. После этого лазеркоагуляты были нанесены в шахматном порядке по плоской части цилиарного тела.

Вскоре ВГД нормализовалось, а затем умеренно повысилось – до 26-27 мм рт.ст., и больной вновь был назначен азопт 2 раза в день, в результате чего офтальмотонус был стойко компенсирован.

Больная осмотрена через 1 мес., в течение которого ВГД правого глаза оставалось на уровне 19-20 мм рт.ст.

При контрольном осмотре с линзой Гольдмана ретиношизис не имеет тенденции к распространению, выглядит достаточно плоским. Экскавация ДЗН не превышает размеров физиологической. VOD=0,5-0,6, не корр.

Количество абсолютных скотом значительно уменьшилось, часть из них перешла в относительные.

[attention type=yellow]

Больная продолжает инстиллировать азопт 2 раза в день. Состояние левого глаза без отрицательной динамики. Предпринята попытка исследования родословной больной Д. По обеим родительским линиям указаний на патологию глаз не выявлено, при этом ни у отца, ни у матери сестер и братьев нет. У самой Д. имеется брат 40 лет, со слов пациентки он здоров.

[/attention]

Осмотрена единственная девятилетняя дочь больной Д., у которой отмечена характерная двух- цветность радужек, выраженная несколько меньше, чем у матери. Других изменений глаз не выявлено. VOU=1,0, ВГД обоих глаз 19 мм рт.ст.

Источник: https://eyesfor.me/home/eye-diseases/pathology-of-intraocular-pressure/frank.html

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: