Декомпрессия мозга

Дислокация головного мозга

Декомпрессия мозга

Дислокационный синдром отражает патологический процесс, который развивается вследствие смещения мозговых структур относительно друг друга.

Это комплекс клинических, патоморфологических, патофизиологических признаков, которыми проявляется сдвиг отделов полушарий или мозжечка.

Прогрессирование патологии приводит к поражению ствола, которое сопровождается геморрагическими, ишемическими, атрофическими изменениями, что часто становится причиной смерти пациента.

Определение патологии

Дислокационный синдром – это процесс перемещения фрагмента мозговой ткани относительно других структурных элементов черепа и мозга. Череп представляет собой жесткую часть головы.

При увеличении объема содержимого черепной коробки возможно выпирание нервной ткани через естественные отверстия у ее основания.

Поддерживающие перегородки, разделяющие содержимое черепа на отделы, ограничивают возможности компенсации при патологическом смещении фрагментов мозга.

[attention type=yellow]

Мозг внутри черепной коробки занимает не весь объем. Между мозговым веществом и паутинной оболочкой находится субарахноидальное пространство.

[/attention]

На участках расширения субарахноидального пространства образуются субарахноидальные цистерны.

Вследствие различных патологических процессов в определенных отделах мозга могут возникать участки дистензии (давления), что провоцирует смещение мозговых структур.

Патологические процессы различаются по этиологии, однако они вызывают одинаковый сдвиг отделов мозга. Дислокационный синдром структур головного мозга проявляется однотипной клинической картиной.

Симптоматика при сдвиге отделов мозга не зависит от природы патологического процесса, но зависит от локализации очага, скорости развития нарушений и объема вовлеченных структур.

Дислокационные синдромы представляют собой выпячивание мозгового вещества в естественные отверстия черепа и открытые пространства твердой оболочки.

Классификация форм и видов

Дислокация участков головного мозга – это такая патология, которая протекает с разной интенсивностью, что предполагает разделение на виды в зависимости от степени смещения вещества:

  • Выпячивание. Незначительное смещение относительно естественного расположения.
  • Вклинение. Выпячивание мозговой ткани мимо неподвижных структур, к примеру, через отверстия в черепной коробке.
  • Ущемление. Сопровождается прекращением кровоснабжения участка из-за сдавливания кровеносных сосудов.

В зависимости от направления смещения различают аксиальную (относительно оси ствола) и боковую формы. В медицинской практике выделяют виды дислокации структур головного мозга:

  1. Смещение полушарных структур под область серповидного отростка в твердой оболочке.
  2. Смещение височно-тенториального направления.
  3. Сдвиг мозжечково-тенториального направления.
  4. Сдвиг мозжечковых миндалин в затылочное отверстие.
  5. Перемещение моста сквозь отверстие, расположенное в намете мозжечка.
  6. Перемещение в пространство боковых цистерн в области моста.
  7. Сдвиг мозолистого тела в цистерну в дорсальном направлении.
  8. Перемещение вещества лобной доли в цистерну в области перекреста.
  9. Дислокация наружного типа (выпирание мозгового вещества через отверстие, образовавшееся в черепе в результате травмы).

Особое значение в неврологии имеют первые 4 варианта дислокационного синдрома, потому что могут провоцировать значительное ухудшение состояния пациента и летальный исход. Аксиальная дислокация вещества головного мозга представляет собой транстенториальное вклинение – височная доля (медиальная часть) выпячивается через мозжечковый намет (поддерживает височную долю) и частично под него.

Аксиальная дислокация приводит к компрессии ипсилатерального и контралатерального нерва, задней артерии, при прогрессировании происходит поражение ствола головного мозга и областей, окружающих таламус. Сдвиг мозгового вещества под серповидный отросток происходит, когда угловая извилина перемещается под серп мозга (как результат давления на нее увеличивающегося объемного очага в полушарии).

В результате сдавливаются передние артерии, что провоцирует инфаркт с локализацией в парамедианной коре. С увеличением участка инфаркта повышается риск развития центрального или транстенториального вклинения.

[attention type=red]

Центральная дислокация мозговых структур возникает вследствие опухолевых процессов билатеральной локализации или отека мозга диффузного типа.

[/attention]

При этом происходит выпирание височных долей через вырезку (углубление) мозжечкового намета.

Выпячивание миндалин мозжечка («малого мозга») чаще связано с объемным внутричерепным образованием инфратенториальной локализации. Сдвиг мозжечковых миндалин через затылочное отверстие сопровождается сдавлением отделов ствола, что приводит к блокировке оттока ликвора.

Причины возникновения

Независимо от этиологии первичного патологического процесса сдвиг мозгового вещества всегда ассоциируется с компрессией, механическим повреждением тканей, вследствие чего возникает отек и гидроцефальный синдром. Основные причины развития отека и дислокации структур головного мозга:

  1. Объемные образования в полости черепа – опухоли, кисты, очаги кровоизлияния (развивается компрессионно-дислокационный синдром).
  2. Черепно-мозговые травмы.
  3. Гидроцефалия, повышение значений внутричерепного давления (развивается гипертензионно-дислокационный синдром).
  4. Инфекционные заболевания ЦНС.

Сдавление и последующий сдвиг мозгового вещества происходит вследствие отека и механического воздействия со стороны объемного интракраниального образования. Отек развивается из-за нарушения циркуляции крови и цереброспинальной жидкости. Перемещенные участки мозга дополнительно вызывают компрессию кровеносных сосудов и путей циркуляции ликвора, что усугубляет прогрессирование отека.

Симптомы заболевания

Независимо от этиологии патологического процесса, который спровоцировал дислокацию фрагментов головного мозга, чаще происходит повышение значений внутричерепного давления, что сопровождается появлением рефлекса Кушинга.

Патологический рефлекс объединяет признаки: повышение показателей артериального (систолическое, верхнее число) и пульсового (разница между систолическим и диастолическим давлением) давления, нарушение функции дыхания, брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).

Синдром дислокации мозга проявляется в зависимости от вида смещенных структур и направления. В случае перемещения мозгового вещества под серповидный отросток, наблюдаются симптомы:

  • Гемипарез (парез в одной половине тела).
  • Гемигипестезия (потеря чувствительности в одной половине тела).
  • Патологические рефлексы (хватательный, орального автоматизма).
  • Гемиатаксия (нарушение двигательной координации в одной половине тела).
  • Психические расстройства, свойственные поражению лобной доли (помрачение сознания, ухудшение памяти, дезориентация).
  • Гиперкинезы (патологические непроизвольные движения).

При аксиальной форме на ранней стадии появляются признаки: гипертермия (перегревание тела), тахикардия (учащенное сердцебиение), мерцающее сознание (чередование периодов осознанного и неосознанного состояния), гиперкатаболизм (усиление катаболизма с привлечением тканевых белков), апноэ (кратковременная остановка дыхания), сужение зрачков. Также наблюдается повышение тонуса мышц.

Поздняя стадия проявляется утратой сознания, комой, обездвиженностью, отсутствием реакции на болевые раздражители, судорогами горметонического (цикличность, ритмичность спазмов) типа. Прогрессирование патологического процесса может привести к развитию комы и терминального состояния, летальному исходу. Клиника дислокационного синдрома при сдвиге височной доли:

  1. Расширение зрачка (одностороннее).
  2. Ослабление реакции зрачка на световой раздражитель.
  3. Парез взора.
  4. Гемипарез (парез в одной половине тела).
  5. Гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения).
  6. Гипертермия (перегрев тела, избыточное накопление тепла).
  7. Брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).

Прогрессирование патологического процесса сопровождается развитием сопора, комы, грубых глазодвигательных нарушений. При отсутствии лечения развивается терминальное состояние.

При вклинении в затылочное отверстие симптоматика (ригидность и боли в области мышц затылка, мозжечковые расстройства, брадикардия, бульбарные расстройства) обычно быстро нарастает. Часто происходит стремительное фатальное прекращение мозгового кровообращения и остановка дыхания.

Вследствие высокой скорости прогрессирования этого вида патологии морфологические изменения не имеют большого значения.

Диагностика

Латеральная дислокация структур головного мозга выявляется в ходе исследования Эхо-ЭГ (Эхоэнцефалография).

Если ультразвуковой сигнал М-эхо, отраженный от срединных отделов мозга, смещается до 4 мм, сдвиг фрагментов мозгового вещества считается умеренным.

При перемещении сигнала М-эхо до 10 мм сдвиг является выраженным, больше 10 мм – критическим. Другие методы инструментального исследования:

  • МРТ, КТ. Самые информативные методы. Нейровизуализация позволяет судить о единичных случаях дислокации и их сочетаниях. Врач получает сведения о перемещении мозгового вещества на основании признаков – неправильное расположение прозрачной перегородки и желудочковой системы (до 4 мм – незначительное смещение, до 9 мм – умеренное, от 10 мм – выраженное), форма и степень увеличения цистерн.
  • Ангиография. Деформация, компрессия, сдвиг сосудов свидетельствуют о перемещении фрагмента мозга.
  • Ультразвуковая диагностика.

Врач в ходе физикального осмотра определяет неврологический статус больного (степень угнетения сознания, наличие общемозговой и очаговой симптоматики). Параллельно определяются показатели пульса, артериального давления, оценивается дыхательная деятельность.

Методы лечения

Терапия направлена на устранение причины патологического процесса – первичного заболевания (опухоль, кровоизлияние, инфекционное поражение, механическое повреждение костей черепа).

Лечение дислокационного синдрома проводится комплексно с привлечением консервативных и хирургических методов.

При наличии симптомов смещения мозгового вещества, назначают терапию для удаления избыточной жидкости из организма (дегидратационные препараты) и против развития отека (противоотечные средства).

Пациента сразу готовят к операции. Терапия глюкокортикоидными средствами (Солюмедрол, Дексаметазон) позволяет на какое-то время стабилизировать состояние пациента (за счет уменьшения отека и снижения значений внутричерепного давления). При развитии состояний, угрожающих жизни, экстренно проводится дренирование желудочков и реклинация (искусственное, механическое исправление сдвига) мозга.

При латеральной форме патологии выполняется декомпрессия мозга наружного типа с последующей пластикой твердой оболочки мозга. Если патологический очаг локализуется в области задней ямки черепа, выполняется декомпрессионная трепанация черепной коробки, возможно, с последующей ламинэктомией верхних позвонков и вскрытием твердой оболочки.

Прогноз и профилактика

В некоторых случаях требуется экстренная медицинская помощь. Прогрессирование патологии ассоциируется с реальной угрозой перехода обратимого синдрома в необратимую стадию. Возможные последствия: глубокая кома, тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание), отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель, ригидность децеребрационного (повышение тонуса мышц-разгибателей) типа.

В крайне тяжелых случаях развивается терминальное (пограничное с жизнью) состояние, которое характеризуется гипоксией, ацидозом, острой общей интоксикацией. Для профилактики патологии врачи рекомендуют избегать травм в области головы, своевременно лечить инфекционные и опухолевые болезни ЦНС, устранять нарушения в системе кровообращения.

Дислокация мозгового вещества – патология, угрожающая жизни и здоровью. Своевременная диагностика и медицинская помощь помогут избежать серьезных осложнений и летального исхода.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/dislokatsiya-golovnogo-mozga

Операция декомпрессии позвоночника: виды хирургии, показания, проведение и реабилитация

Декомпрессия мозга

Микрохирургическая декомпрессия позвоночника – это хирургическое лечение с применением оптических интраоперационных приборов, направленное на устранение компрессии нервно-сосудистых структур позвоночного канала.

Для освобождения сдавленных спинальных нервных образований и кровеносных сосудов в нейрохирургической практике применяются малотравматичные методы с высокой степенью визуализации оперируемого поля.

Современная операция по декомпрессии позвоночного канала осуществляется через минидоступ, размером от 1 см до 4 см.

Дренирование после операции избавляет от отека.

Компрессионно-вертебральный синдром включает в себя серьезные неврологические расстройства. Они сопровождаются мучительными локальными и/или отраженными болями в спине и других участках тела, нарушениями чувствительных и опорно-двигательных функций конечностей, дисфункцией внутренних органов, в частности органов малого таза.

Эти симптомы чаще вызывают дегенеративно-дистрофические заболевания (запущенный остеохондроз в 80%), посттравматические осложнения и опухоли, которые спровоцировали сужение полости спинномозгового канала.

Как следствие, на нервные волокна и сосуды начинает воздействовать фактор патологического давления и тканевой травматизации, что выражается вышеперечисленными признаками.

Стеноз шейного отдела вследствие грыжевого выпячивания.

[attention type=green]

С лечением компрессии шейного отдела позвоночника, пояснично-крестцового или грудного, медлить нельзя! Долгое компрессионное воздействие может вызвать гибель жизненно важных структур, в итоге привести к параличу рук или ног, тяжелым необратимым мозговым нарушениям, критической несостоятельности мочеполовой системы, сердца, дыхательного центра. Профессионально оценить всю серьезность клинического случая, грамотно рекомендовать тот или иной вид терапии, может – невролог, нейрохирург, ортопед.

[/attention]

Декомпрессия всегда назначается сугубо при веских обстоятельствах, когда существуют:

  • угрожающие жизни и трудоспособности человека спинальные диагнозы, расстройства ЦНС;
  • стойкое или прогрессирующее угнетение двигательных функций костно-мышечного аппарата, несмотря на пройденный курс комплексного консервативного лечения;
  • постоянные или часто возобновляющиеся выраженные боли, которые не купируют лекарства или все возможные безоперационные способы;
  • расстройства дефекации, мочеиспускательного акта, половой системы.

Вмешательство заключается в хирургическом устранении патологических дефектов, вызывающих перекрытие канала позвоночника, сдавливание нервных и сосудистых образований. Это могут быть межпозвонковые грыжи, краевые костные разрастания позвонков, гипертрофированные связки, доброкачественные или злокачественные новообразования, гематомы, спайки.

Эффективность декомпрессии

В большинстве случаев микрохирургическая операция, цена на нее составляет от 60 тыс. до 200 тыс. рублей, позволяет достичь существенного облегчения состояния больного. Шансы на полноценное восстановление при условии своевременного ее проведения, достаточно высокие.

Основная часть манипуляций (70%-80%) выполняется на поясничных уровнях, так как зона поясницы характеризуется как самая нагруженная и подвижная часть хребта, легкоуязвимая дегенерациям и травмам.

Второй по распространенности областью для осуществления декомпрессий выступает шея.

Примерно 95% пациентов, поступивших изначально в стационар с ущемлением нерва шейного и поясничного отдела, после декомпрессии выписываются с заметными функциональными улучшениями.

Многие их них отмечают ощутимое сокращение болевого синдрома и мышечной слабости конечностей уже в первые часы, сутки/двое после перенесенной операции.

Примерно у 3% сохраняется симптоматика в неизменном виде, у 1%-2% наблюдается ухудшение состояния.

Озвученные проценты эффективности здесь учитывают весь комплекс возможных патологий, подлежащих в целом декомпрессионной микрохирургии. Поэтому прогностические данные могут отличаться в зависимости от конкретного диагноза, исходного неврологического статуса, индивидуальных особенностей организма, способа и категории сложности вмешательства.

Декомпрессивно-стабилизирующая хирургия

Декомпрессивные операции иногда сочетаются с имплантацией стабилизирующей системы, если есть необходимость устранения или предупреждения нестабильности позвонков.

Фиксация (стабилизация) после освобождения нервно-сосудистых образований подразумевает скрепление предрасположенных к анормальному смещению позвонков специальными конструкциями и имплантатами неподвижного или динамического типа.

[attention type=yellow]

Неподвижная тактика соединения – это укладка в межпозвонковое отверстие костного трансплантата или кейджа для обездвиживания и формирования спондилодеза (сращения) двух и более позвонков с последующей фиксацией стабилизированного участка титановой металлоконструкцией. Костный материал для пересадки обычно берется у пациента из гребня повздовшной кости, реже применяют аллотрансплантаты.

[/attention]

Динамическая стабилизация – имплантация протезных устройств, которые надежно стабилизируют патологическую зону, но не блокируют полностью подвижность между телами позвонков. Диапазон движений не будет выходить за порог физиологически допустимых значений.

Как проходит операция

Удаление образований, сдавливающих позвоночный канал и нарушающих проводящие функции спинного мозга, возможно посредством двух способов:

  • под контролем микроскопа и микрохирургического инструментария;
  • при помощи эндоскопической системы.

Цели и задачи у этих двух процедур одинаковые, отличает же их друг от друга степень инвазивности, техническая составляющая процесса, некоторые расхождения в показаниях.

Эндоскопический вид

Эндоскопическая операция в нейрохирургии позвоночника применяется сравнительно недавно, за рубежом ее начали внедрять в средине 90-х, в России только спустя 10 лет.

Эндоскопия по поводу декомпрессии – это самая миниинвазивная методика резекции патологических тканей через незначительный разрез (1-1,5 см) с использованием телескопического зонда и комплекта инструментов, которые вводятся в его рабочую полость.

Сеанс длится в среднем 45 минут. На реабилитацию уходит примерно 60 суток.

Во время операции.

Методика, когда хирург производит резекционные мероприятия через тонкую эндоскопическую трубку диаметром всего в 6-8 мм, является наиболее корректной по отношению к здоровым кожным и окружающим мышечно-связочным структурам. Благодаря этому пациент легче и быстрее переносит восстановительные этапы.

Эндоскопия предельно минимизирует риски интра- и послеоперационных осложнений за счет высочайших возможностей увеличения операционного поля с четкой передачей его изображения на хирургический монитор в реальном времени. Оперативное вмешательство с эндоскопом также располагает уникальными способами доступа:

  • TESSYS (трансфораминальный);
  • CESSYS (переднелатеральный);
  • iLESSYS (дорзальный, дорзолатеральный) и другими высокоперспективными в плане безопасности и минимальной инвазивности технологиями.

Составить представление о том, как эндоскопическим методом производится освобождение сдавленных составляющих элементов нервной и кровеносной системы в позвоночнике, вам поможет информация:

  1. Как правило, операция проходит под местной анестезией, но возможно и использование общего эндотрахеального наркоза.
  2. Далее следует обработка антисептическим раствором кожных покровов спины, если доступ создается сзади. На коже в проекции места поражения выполняется маленький разрез (не более 1,5 см) скальпелем.
  3. В созданное отверстие под контролем ЭОП в безопасную зону позвоночного пространства вводится дилататор (расширитель), затем по нему вводится рабочая гильза, и уже через гильзу устанавливают трубку эндоскопа. В основном приборе подключают камеру и световод.
  4. Под многократно увеличенным видеонаблюдением, используя сменные инструменты, которые помещаются внутрь эндоскопа, хирург выполняет необходимые манипуляции. Специалист аккуратно удаляет источник компрессионного синдрома, например, остеофиты костными кусачками, грыжу диска микрощупом. Таким образом, достигается декомпрессия нервов или сосудов, которые смогут восстановиться уже в скором времени.
  5. Иссеченные структуры выводятся через отсек эндоскопической системы, полость позвоночного канала тщательно промывается физиологическим раствором от хирургического «мусора». Далее прибор извлекается, после чего ранку дезинфицируют и накладывают на нее несколько швов.

Эндоскопия противопоказана при наличии сильно выраженного бокового и циркулярного стеноза, двусторонней каудогенной хромоты, грубых парезов, медианных грыж, опухолей паравертебральной локализации. Установка стабилизирующих устройств в большинстве случаев – невыполнимая задача при этой тактике.

Операция с микроскопом

Операция под микроскоп-контролем признана наиболее удачной и продуктивной тактикой декомпрессивной хирургии.

Она позволяет осуществлять более широкий спектр манипуляций при огромном количестве диагнозов, в отличие от эндоскопического лечения.

Что касается визуализации, то современные микроскопы обеспечивают 40-кратное увеличение, а это удовлетворяет на 100% всем требованиям для высокоточного проведения хирургических манипуляций на любом из отделов позвоночного столба.

К тому же, операциям с микроскопом подвластны всевозможные реконструктивные и стабилизирующие мероприятия различной степени сложности.

Операционная агрессия гораздо меньше, чем при классических открытых вмешательствах, поэтому данная технология причисляется тоже к разряду малоинвазивной нейрохирургии.

Разрез для качественной реализации микрохирургической декомпрессии на 1-ом уровне составляет около 3-4 см, анестезиологическое обеспечение – только общий наркоз. Длится процедура от 1 до 3 часов. Продолжительность послеоперационного восстановления составляет в среднем 2-3 месяца.

[attention type=red]

Каким образом для расширения позвоночного канала, где оказались зажатыми невральные структуры, выполняется широко практикуемый способ оперативного вмешательства с микроскопом, опишем далее.

[/attention]
  1. Пациента вводят в глубокое состояние сна посредством ингаляционной многокомпонентной анестезии.
  2. В районе стенозирующего очага создается наиболее выгодный доступ, чтобы по максимуму оставить интактными структуры опорного позвоночного комплекса.
  3. Отслеживая через сверхмощный микроскоп ход хирургического процесса, микрохирург отодвигает в безопасное место защемленный нерв.
  4. С помощью миниатюрных инструментов (боров, кусачек и пр.) специалист удаляет те части суставов, связок, позвонков, хрящевой ткани, которые чрезмерно разрослись и привели к компрессии. При необходимости позвоночник стабилизируют имплантатами.
  5. На завершающем этапе рану промывают, дезинфицируют и ушивают косметическим швом.

Пациенту обычно разрешается вставать и ходить уже ближе к вечеру после процедуры или на следующее утро. Минимальный срок госпитализации – 4 суток.

Тренажер для декомпрессии не альтернатива операции

При запущенных неврологических и функциональных расстройствах эффективным может быть только операция. Никакие безоперационные методы не способны полноценно расширить позвоночный канал и навсегда вызволить нервно-сосудистые структуры от гнета сформировавшихся дегенераций, новообразований.

Имея сложный диагноз, на чудодейственный эффект от популярных тренажеров для декомпрессии уповать бессмысленно.

На них уместно проходить декомпрессивную терапию исключительно при дегенеративно-дистрофических патологиях в неосложненных формах проявления, например, при начальной и средней стадии остеохондроза, протрузиях диска.

Если в больном позвоночнике сформировалась крупная грыжа или появились грубые массивные костные наросты на суставах и позвонках, которые и явились провокаторами нелегкого нейрогенного патогенеза, они не рассосутся и не пропадут, как не растягивай позвоночник на тренажере. Даже если вдруг противокомпрессионный эффект и произойдет, рецидивов в таких сложных ситуациях, к сожалению, не избежать. Кроме того, знаменитые декомпрессионные и антигравитационные тренажерные системы некоторым пациентам могут серьезно навредить, к примеру:

  • легко травмировать ослабленные болезнью мышцы, сухожилия, связки;
  • усилить прогрессию развития имеющейся патологии, усугубить и без того тяжелую симптоматику;
  • спровоцировать еще какую-нибудь патологию скелетно-мышечного комплекса.

Нельзя, конечно, полностью отрицать пользу специальных тренажеров, они вполне могут сослужить для избранной категории людей неоценимую пользу, а именно:

  • разгрузить позвоночник;
  • повысить эластичность, выносливость мышц;
  • снизить отечность нервного корешка, уменьшить болевой синдром.

Но только в том случае, если назначенные специалистом тренировки не идут в расход с показаниями и противопоказаниями. Поэтому разрешение и направление на подобные занятия вы должны получить исключительно у узкопрофильного врача высокого уровня. Проходите их только под наблюдением опытного инструктора по кинезитерапии с отменными рекомендациями.

Шрам после операции.

Заключение

Обязательно примите к сведению, что операция микрохирургической декомпрессии, когда она явно показана, – неизбежная и единственная эффективная мера лечения.

Микрохирургия способна окончательно избавить от адской боли, функционального разлада работоспособности органов движения, вернуть утраченное качество жизни, причем зачастую на уровень здорового человека.

Но доверять оперировать свой позвоночник необходимо только передовому хирургу!

Гарантированно пройти лечебно-хирургический сеанс качественно и без последствий доступно в Чехии, к тому же, в этой стране самые низкие цены в Европе на соответствующую категорию медпомощи. Чешские врачи спинальной микрохирургии и реабилитации – одни из первых в мире, кто заслуживает высочайшее доверие и уважение.

Источник: https://msk-artusmed.ru/nejrohirurgiya/dekompressiya-pozvonochnika/

Декомпрессия при отеке мозга

Декомпрессия мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Отек головного мозга

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым.

На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям.

В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н.

«горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга.

В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

[attention type=green]

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

[/attention]

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст.

, что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток.

Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество.

Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

[attention type=yellow]

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

[/attention]

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

Источник: https://1-dz.ru/dekompressija-pri-oteke-mozga/

Сдавление головного мозга (компрессия головного мозга)

Декомпрессия мозга

Компрессия головного мозга имеет нечеткую симптоматику, которая сходна с другими органическими поражениями характерной области. Как правило, тревожные признаки заболевания возникают спустя непродолжительный период времени, а затрагивают все важные органы и системы.

Итак, у пациента преобладает нарушенное сознание, усиливаются приступы мигрени, преобладает психомоторное возбуждение, а также повторная рвота.

Очаговые симптомы представлены неожиданными эпилептическими припадками, а стволовые — приступами брадикардии, повышенным АД, ограничение взора и, тоничным спонтанным нистагмом.

Исходя из формы преобладающего диагноза, стремительно прогрессирует патологическое сдавление головного мозга, причем на ранней стадии проявляется не выраженно, а симптомы не столь красноречивые.

По мере формирования гематомы состояние пациента заметно ухудшается, а прогресс патологического процесса сопровождается эпилептическим приступом, сужением зрачка, повторной рвотой и ощутимым замедлением пульса.

Более отчетливо определяются именно менингеальные симптомы, также преобладающие в данной клинической картине.

В любом случае, характерная аномалия влечет за собой губительные для человеческого организма последствия.

Симптомы сдавления целиком и полностью зависят от вида преобладающей гематомы, однако данное патогенное образование в любом случае имеет одинаковую диагностику и общую схему лечения.

Просто в одном случае шанс вернуться к прошлой жизни достаточно высок, а в другом — врачам длительное время приходится бороться за жизнь пациента.

Особенности течения патологического процесса порой пугают своей непредсказуемостью и пониженной жизнеспособностью.

Лечение заболевания

Показания к обязательной госпитализации пациентов со сдавлением головного мозга:

  • повреждение головы, сочетающееся с прогрессирующим ухудшением неврологического статуса;
  • стойкое нарушение сознания;
  • общемозговая неврологическая симптоматика или локальный неврологический дефицит;
  • судороги;
  • проникающее ранение;
  • открытый или вдавленный перелом черепа.

Крайне важно обеспечить транспортировку пациента, чтобы он не скончался в карете скорой помощи. В данной клинической картине требуется щадящая доставка характерного пациента, а поверхность должна быть неподвижной, но и не жесткой.

При наличии гематомы, разорванного кровоточащего сосуда или вдавленных костных частей делается нейрохирургическая операция — трепанация черепа с удалением патологического очага. Задача квалифицированного нейрохирурга своевременно устранить гематому, которая имеет свойство распространяться, поражает обширные участки головного мозга.

После операции непосредственного проведения пациент проходит длительный реабилитационную курс, который позволяет в большей степени восстановить прежнюю мозговую деятельность. Однако важно понимать, что все хирургические манипуляции не всегда завершаются успешно, а в медицине зафиксированы случаи, когда хирургическое лечение заканчивалось смертностью пациента.

Последующее лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии:

  • поддержание жизненных функций (вентиляция легких, контроль за деятельностью сердца);
  • дегидратационная терапия (введение больших количеств растворов внутривенно капельно);
  • антибиотики для предотвращения развития инфекции;
  • ноотропы и нейропротекторы для скорейшего восстановления мозговых функций;
  • симптоматическая терапия (противосудорожные при судорогах, успокоительные при возбуждении).

На фоне интенсивной медикаментозной терапии в реабилитационный период требуется регулярная диагностика, которая включает проведение КТ и МРТ.

Данные методы обследования позволяют следить за восстановлением мозга, а также своевременно предупреждают все возможные осложнения со здоровьем.

Однако выживший после такого лечения пациент должен понимать, что в его мозгу произошли необратимые перемены, поэтому профилактика до конца жизни должна стоять на первом месте.

Диагностика заболевания

Врач подозревает о наличие характерной патологии, однако поставить точный диагноз позволяет компьютерная томография. Полученные исследования предоставляют возможность оценить очаг патологии, а также визуально изучить особенности преобладающей гематомы.

  1. Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей. При венозных источниках кровотечения она может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму.
  2. Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме чаще характерно наличие серповидной зоны измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы. Часто субдуральные гематомы распространяются на все полушарие или большую его часть. Внутримозговые гематомы имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четкими границами. Гематомы формируются как вследствие прямого повреждения сосуда, так и при ангионекрозе в очаге размозжения мозга. Внутрижелудочковые гематомы выявляются зоной интенсивного гомогенного повышения плотности, по своей топике и форме соответствующей тому или иному желудочку мозга.
  3. Внутричерепные кровоизлияния у пострадавших с выраженной анемией могут иметь плотность, одинаковую с плотностью мозга. Для сгустков крови характерна более высокая, чем для жидкой крови, плотность. Они четче дифференцируются от окружающих тканей. Внутричерепные гематомы, содержащие свежую несвернувшуюся кровь, на компьютерной томограмме могут иметь одинаковую с мозгом или даже пониженную плотность, на фоне которой при эпидуральной гематоме может выявляться оттеснение твердой мозговой оболочки.

По мере последующего разжижения содержимого гематом, деградации фибрина в сгустках крови, распада ее пигментов происходит постепенное снижение плотности гематомы, затрудняющее диагностику кровоизлияний, особенно в тех случаях, когда коэффициент абсорбции измененной крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Затем следует фаза пониженной плотности, в период которой коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности цереброспинальной жидкости.

Диагностика данного заболевания должна быть незамедлительной, поскольку характерное патологическое состояние заметно угрожает жизни пациента. Так, первичная оценка выполняется по правилу «ABCD», а вторичная включает детальный осмотр всего организма для определения состоянии головы.

Цены

(1 голос, в среднем: 5 из 5)

Источник: https://israel-clinics.guru/diseases/sdavlenije_golovnogo_mozga_kompressija_golovnogo_mozga_/

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: