Депрессорная функция почек

Содержание
  1. Регуляция артериального давления. Что такое РААС и ее роль в этом процессе
  2. Гемодинамические факторы формирования артериального давления
  3. Нейрогуморальная регуляция артериального давления
  4. Рецепторы кровеносных сосудов и предсердий
  5. Реакция нервной системы на резкое падение артериального давления
  6. Рецепторы предсердий, запускающие работу почек
  7. Прессорные механизмы регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)
  8. Депрессорные механизмы регуляции артериального давления. Калликреин — кининовая система
  9. Реабсорбция в почках — что это такое и как осуществляется | все о здоровье почек – Бурятская Республиканская станция переливания крови
  10. Реабсорбция: общие сведения
  11. Виды реабсорбции
  12. Механика процесса
  13. Регуляция канальцевой реабсорбции
  14. Нарушения реабсорбции и их диагностика
  15. В заключение
  16. Реабсорбция – это что такое? Как реализуется данный процесс и что он собой представляет?
  17. Механизм процесса
  18. Физиология процессов выделения
  19. Регуляция мочеобразования
  20. Невыделительнные функции почек
  21. Мочевыведение

Регуляция артериального давления. Что такое РААС и ее роль в этом процессе

Депрессорная функция почек
Общий рейтинг статьи/Оценить статью [Всего : 6 Общая оценка статьи: 5]

Задумывались ли вы когда-нибудь о том, как происходит регуляция артериального давления? Скорей всего, этот вопрос не очень беспокоит людей, которые не имеют проблем с сердечно-сосудистой системой.

А вот любознательные гипертоники наверняка пытались уже понять, почему в их организме, где все должно работать слаженно и гармонично, вдруг “что-то пошло не так”. У всех людей в результате физической нагрузки, эмоциональных переживаний, или приема кофе повышается артериальное давление. Однако, довольно быстро оно приходит в норму.

Значит есть такие механизмы компенсации, которые возвращают давление к целевому уровню. Регуляция давления достаточно сложная, в ней участвуют разные механизмы. Как правило, эта тема описана в специализированной медицинской литературе, понять которую обычному человеку очень сложно.

В этой статье максимально просто и доступно описаны все механизмы формирования и регуляции артериального давления, изученные на сегодняшний день.

Сердце и сосуды как гидродинамическая система

Давайте представим нашу сердечно-сосудистую систему в виде аллегории. Допустим, сердце – это насос, кровеносные сосуды – водопроводные трубы, а кровь – вода. Система эта замкнутая, и вода циркулирует в ней постоянно. Насос выталкивает воду в трубы, и она, перемещаясь, создает определенное давление на стенки этих труб.

Есть такая модификация сердечно-сосудистой системы, которая очень напоминает описанную выше модель. Она предложена американскими учеными – физиологами:

[attention type=yellow]

Конечно, не все ученые не согласятся с такой упрощенной моделью сердечно-сосудистой системы, потому что не всегда ее работа подчиняется законам гемодинамики. Например, в физике, если уменьшить просвет трубы, жидкость начинает течь быстрее.

[/attention]

В организме же, наоборот, ток крови по капиллярам замедляется. Это связано с физиологической задачей крови. Для того, чтобы раздать тканям кислород и питательные вещества, и забрать углекислый газ и продукты обмена, ей необходимо задержаться.

 И это не единственный пример, где та или иная задача сердечно-сосудистой системы определяет ее работу и идет по законам физиологии, а не физики. Но не будем вдаваться в эти тонкости, ведь нам всего лишь нужно разобраться с основными принципами формирования и регуляции кровяного давления.

Итак, рассуждаем логически. Что будет оказывать влияние на давление воды на стенки водопроводных труб?

Естественно, насос. Чем быстрее и сильнее он будет накачивать воду, тем выше будет и ее давление.

Далеко не последнюю роль играет состояние труб. Они оказывают сопротивление воде. И конечно же, гладкая, упругая стенка дает меньшее сопротивление, чем ржавая труба с узким просветом.

Без сомнения, текучесть жидкости тоже оказывает влияние на давление. Очевидно, что вода быстрее будет проходить по трубе, чем кисель.

[attention type=red]

И напоследок, нужно отметить объем воды, который циркулирует в трубах. Чем больше объем циркулирующей жидкости, тем выше давление воды.

[/attention]

Перейдем от аллегории к реальным вещам, то есть к сердечно-сосудистой системе. Артериальное давление формируется и поддерживается благодаря взаимодействию двух групп факторов – гемодинамических и нейрогуморальных. Что это за факторы и как они связаны друг с другом, сейчас объясним.

Гемодинамические факторы формирования артериального давления

Гемодинамические факторы определяют величину артериального давления. Они полностью совпадают с теми, что мы только что разобрали для “водопроводной” модели сердечно-сосудистой системы. Давайте переведем все вышесказанное на медицинский язык.

Итак, на величину артериального давления влияют:

  1. Работа сердца – частота сердечных сокращений и объем крови, которое сердце выталкивает в сосуды.
  2. Состояние кровеносных сосудов. Для формирования артериального давления важны мелкие кровеносные сосуды – капилляры и артериолы. Их иначе называют периферическими кровеносными сосудами. Если просвет этих сосудов уменьшен или закупорен бляшками, тромбами – это вызывает рост артериального давления.
  3. Кровь, ее объем и вязкость.

Нейрогуморальная регуляция артериального давления

Итак, мы определились, что сердце и сосуды являются главными органами, которые определяют уровень артериального давления.

При увеличении частоты сердечных сокращений, и силы выталкивания крови, а также при сужении кровеносных сосудов давление повышается, а противоположный эффект – наоборот, его снижает.

Но как же сердце и сосуды понимают, в какой момент они должны отреагировать, чтобы изменить уровень артериального давления?

Существует сложная система регуляции артериального давления, которая состоит из разных компонентов. Эта регуляция названа сложным словом “нейрогуморальная” для того, чтобы отметить всех участников процесса – нервную систему, гормоны, ферменты и другие биологически активные вещества.

Рецепторы кровеносных сосудов и предсердий

Есть структуры, которые моментально, в течении считанных секунд реагируют на изменение артериального давления – специальные рецепторы, расположенные в стенке аорты, сонной артерии и предсердий.

  Одни рецепторы реагируют на изменение давления (барорецепторы), другие – на содержание кислорода, водорода и углекислого газа (хеморецепторы). Если снижается давление, то они тут же передают соответствующие импульсы в головной мозг. Он, в свою очередь, отправляет сигналы сердцу и сосудам.

В результате сердце начинает биться чаще, кровеносные сосуды сужаются и артериальное давление повышается.

Подобный эффект происходит при снижении уровня кислорода и повышении углекислого газа и водорода в крови – запускаются механизмы увеличения артериального давления и повышения легочной вентиляции для насыщения крови кислородом.

Реакция нервной системы на резкое падение артериального давления

При быстром и существенном падении артериального давления первой реагирует нервная система. Она очень чувствительна к недостатку кислорода, и поэтому незамедлительно передает сигналы в головной мозг. В результате – периферические кровеносные сосуды сужаются, и давление повышается. Такая ситуация может быть при массивных кровопотерях.

Рецепторы предсердий, запускающие работу почек

Еще одним механизмом снижения артериального давления является выведение “лишней жидкости” из организма. Вполне логично, что чем меньше крови будет циркулировать в системе, тем меньшее давление она будет оказывать на стенки сосудов.

При повышенном давлении кровь растягивает стенки предсердий, которые сигнализируют об этом головному мозгу. Мозг тут же приказывает почкам работать интенсивнее и выводить жидкость из организма.

Довольно часто “скачки” давления сопровождаются увеличением мочеиспускания.

Прессорные механизмы регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Этим непростым названием именуют систему, которая состоит из разных гормонов и ферментов, принимающих участие в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин — альдостероновая система была открыта в 50х годах 20 века, и это было настоящим прорывом в медицине.

Поскольку часть ее ключевых компонентов синтезируется в почках, стала понятна роль этого органа в регуляции артериального давления. Действительно, если посмотреть на причины гипертонической болезни, то заболевания почек занимают там далеко не последнее место. Но это еще не все.

В 80х годах 20 века было сделано сенсационное открытие о наличии компонентов РААС в других органах и тканях – сердце, мозге, сосудистой стенке, жировой ткани, поджелудочной железе. Было установлено и научно доказано, что нарушения работы РААС приводит не только к повышению артериального давления, но и к ожирению, сахарному диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям.

[attention type=green]

Кроме того, многие лекарства, снижающие артериальное давление действуют на разные звенья этой системы. И для понимания механизма их работы мы должны разобрать ренин – ангиотензин — альдостероновую систему подробно.

[/attention]

В кровеносных сосудах почек расположены специальные клетки, которые называются довольно необычно — юкстагломерулярными клетками. Их функция похожа на функцию барорецепторов сердца и кровеносных сосудов – они выявляют уровень артериального давления. Как только оно падает, они начинают выделять гормон ренин, который запускает целый каскад биохимических реакций для повышения АД

Но не только низкое давление заставляет юкстагломерулярные клетки работать. Стресс активирует работу нервной системы, происходит выброс адреналина, и головной мозг посылает почкам сигнал вырабатывать больше ренина. Таким образом, наши эмоциональные переживания влияют на уровень артериального давления.

Стимулятором синтеза ренина является натрий. Почки способны улавливать концентрацию соли в моче, и если ее недостаточно, или наоборот очень много, то это повод для выработки большего количества ренина.

Печень также принимает участие в регуляции артериального давления. Она вырабатывает гормон, который называется ангиотензиноген. Важно отметить, что этот гормон находится в крови в бесполезном, неактивном виде, до тех пор, пока не встретится с ренином. Гормон почек отщепляет от ангиотензиногена участок и превращает его в активный ангиотензин I.

Дальше с помощью специального фермента, который вырабатывается клетками кровеносных сосудов, ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ранее считалось, что процесс этот может происходить только в легких, но благодаря новейшим исследованиям стало очевидно, что превращение ангиотензина I в ангиотензин II может происходить в кровеносных сосудах других органов и систем.

Ангиотензин II – очень активный гормон. Перечислим его эффекты:

  • Спазм кровеносных сосудов.
  • Активация симпатической нервной системы.
  • Угнетение выделительной функции почек, задержка натрия и воды в организме. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, что дает дополнительную нагрузку на сердце.
  • Стимуляция выработки антидиуретического гормона (АДГ) гипофизом. Этот гормон сужает кровеносные сосуды и действует на почки, увеличивая тем самым объем циркулирующей крови. Также антидиуретический гормон активирует центр жажды.
  • Стимуляция выработки альдостерона надпочечниками. Альдостерон также влияет на почки и задерживает жидкость в организме.

Все эффекты ренин – ангиотензин – альдостероновой системы направлены на повышение артериального давления. Главную роль в этом механизме играют почки. Они, по сути, запускают процесс, который в конечном итоге сказывается на их работе.

Депрессорные механизмы регуляции артериального давления. Калликреин — кининовая система

В природе все должно быть уравновешено. И если ренин – ангиотензин — альдостероновая система повышает артериальное давление, значит должен быть механизм, снижающий его. Таким механизмом регуляции АД является калликреин -кининовая система. Опять-таки к ней имеют непосредственное отношение почки и плазма крови.

Почки вырабатывают неактивные белки кининогены, которые попадая в кровь активизируются другим белком – калликреином, в результате активные кинины – брадикинин и каллидин.

  Кинины взаимодействуют с сосудистой стенкой, вызывая выработку веществ, которые стимулируют расширение кровеносных сосудов – оксид азота, простациклин и простагландины. Кроме того, эти вещества стимулируют выделение воды и натрия почками, и снижают синтез гормонов — адреналина и норадреналина.

[attention type=yellow]

В результате, сосуды расширяются, учащается мочеиспускание, уменьшается объем циркулирующей жидкости, гормоны стресса адреналин и норадреналин прекращают стимулировать выработку ренина почками, и артериальное давление снижается.

[/attention]

Выводы:

Механизм, который возвращает повышенное или пониженное артериальное давление в норму, достаточно сложный.

Первыми реагируют рецепторы сердца и кровеносных сосудов, они отправляют сигналы о “неполадке” в мозг, а он моментально принимает решение, запуская целую цепочку реакций, в результате которых изменяется сердцебиение, тонус сосудов, выводится или задерживается жидкость, и давление нормализуется.

Учитывая то, что в этом процессе принимает участие чуть ли не весь организм, то иногда очень сложно бывает установить на каком же этапе произошел сбой. В арсенале современной медицины есть различные методы диагностики, но даже они не всегда позволяют разобраться, почему человек вдруг стал гипертоником.

Считается, что к стойкому повышению артериального давления приводит как генетическая предрасположенность, так и образ жизни – стрессы, вредные привычки, питание с большим количеством соли и жиров разрушают наши сосуды и нарушают работу сердца, а ведь именно они и определяют уровень давления. Некоторое время системы регуляции еще могут контролировать этот процесс, а потом происходит стойкое нарушение, которое требует вмешательства медицины.

Берегите сердце и сосуды, и ваше артериальное давление будет в норме!

Источник: https://medsimple.com.ua/regulyatsiya-arterialnogo-davleniya/

Реабсорбция в почках — что это такое и как осуществляется | все о здоровье почек – Бурятская Республиканская станция переливания крови

Депрессорная функция почек

Основная функция почек — переработка и дальнейшее выведение из организма продуктов жизнедеятельности, метаболитов различных токсических и медикаментозных веществ.

При нормальном протекании этих процессов происходит выработка гормона эритропоэтина, обеспечивается поддержание оптимальных показателей артериального давления и достижение гомеостаза.

При нормальном функционировании почечной системы происходит образование мочи. Механизм образования этого конечного продукта состоит их трех этапов.

Развитие нарушений хотя бы в одном из процессов приводит к сбоям в работе всего организма. В данной статье будет подобно разобрано, как происходит реабсорбция в почках.

Реабсорбция: общие сведения

Фильтрация, реабсорбция и секреция – этапы образования мочи в почках. Процесс реабсорбции представляет собой поглощение организмом из первичной мочи различных веществ, которые отфильтровались из крови.

Благодаря клеткам почечных каналов происходит обратное поглощение ранее отфильтрованных химических элементов. Эпителиальные клетки в данном процессе играют роль абсорбента.

  • В них осуществляется распределение всех элементов, которые содержатся в первичной моче.
  • Происходит обратное поглощение воды, глюкозы, различных ионов и аминокислот, которые после этого транспортируются в кровяное русло.
  • Химические компоненты, являющиеся метаболитами или находящиеся в избытке в организме человека, отфильтровываются эпителиальными клетками.

Этот процесс протекает в проксимальных канальцах. После этого формирование вторичной мочи перемещается в петлю Генле, дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки.

Виды реабсорбции

В зависимости от участка канальца, в котором происходит реабсорбция, принято выделять несколько разновидностей этого процесса:

  • проксимальная реабсорбция;
  • дистальная реабсорбция.

Первая отличается возможностью канальцев выделять и осуществлять обратную транспортировку белков, аминокислот, декстрозы, витаминов, воды, микроэлементов и различных ионов из первичной мочи.

  1. Экскреция воды является пассивным механизмом транспортировки. Скорость и качество этого процесса напрямую зависит от наличия гидрохлорида и щелочи в первичной моче.
  2. Бикарбонат перемещается с помощью как пассивного, так и активного механизма. Скорость реабсорбции напрямую зависит от участка органа, через который подходит первичная моча. Ее ток в канальцах отличается особой динамичностью, а для всасывания необходимых компонентов через мембрану требуется определенное время. Пассивный механизм характеризуется повышением концентрации бикарбоната и снижением объема мочи.
  • Эпителиальная ткань принимает участие в транспортировке аминокислот и декстрозы. Эпителиальные клетки располагаются в щеточной каемке апикальной мембраны. При поглощении вышеупомянутых веществ происходит образование гидрохлорида, также наблюдается снижение концентрации бикарбоната.
  • Глюкоза почти полностью реабсорбируется клетками канальцев. При повышении концентрации глюкозы повышается нагрузка на транспортирующие клетки.  В результате таких изменений прекращается перемещение глюкозы в кровеносную систему, и она попадает в мочу.

При проксимальной реабсорбции происходит почти полное поглощение пептидов и белка.

Дистальная реабсорбция напрямую влияет на итоговый состав мочи, количественное содержание компонентов во вторичной моче. При дистальном поглощении веществ наблюдается активное всасывание щелочи.

Параллельно с этим происходит пассивная реабсорбция хлора и активная — кальция, фосфатов и калия.

Концентрация урины и активизация всасывания обуславливаются особенностями строения почечной системы.

Механика процесса

Осуществление канальцевой реабсорбции невозможно без задействования механизмов, аналогичных перемещению различных молекул через плазматическую мембрану: пассивный и активный транспорт, эндоцитоз, диффузия и т. д.

Наиболее важны пассивный и активный транспорт. Главным отличием второго является то, что он осуществляется против электрохимического градиента. Для его реализации необходимы затраты энергии и наличие специальной транспортной системы.

Всего существует два вида активного транспорта:

  1. первично-активный. Требует затрат энергии, которая выделяется при распаде аденозинтрифосфата. С помощью этого механизма перемещаются ионы водорода, калия, кальция и натрия;
  2. при вторично-активном переносе веществ энергия не расходуется. В данном механизме движущей силой выступает разница в концентрации ионов натрия в просвете канальца и цитоплазме. Клетка-переносчик связывается с ионом натрия. Благодаря такому механизму через мембрану проникают аминокислоты и глюкоза. Меньшее содержания натрия в цитоплазме объясняется тем, что он выводится в межклеточную жидкость с использованием АТФ.

За пределами мембраны весь комплекс расщепляется на составляющие. В результате образуется:

  • глюкоза;
  • ион натрия;
  • белок-переносчик.

Переносчик перемещается в клетку, где готов совершить следующую транспортировку. Глюкоза из межклеточной жидкости проникает в капилляр и дальше разносится по кровяному руслу.

Ее реабсорбция происходит в проксимальном отделе, так как лишь в этом участке формируется  необходимый переносчик.

Всасывание аминокислот происходит по аналогичному алгоритму, а процесс реабсорбции низкомолекулярных белков несколько сложнее. Белок всасывается путем пиноцитоза — поглощения молекулы клеткой.

После этого белковая цепь внутри клетки распадается на аминокислоты, которые  выводятся в кровь.

[attention type=red]

Главным отличием пассивного транспорта является всасывание по электрохимическому градиенту. Этот механизм не нуждается в энергетической поддержке. Примером является всасывание хлора в дистальном участке канальца.

[/attention]

Реабсорбция может включать разные способы транспортировки. Схема зависит от того, в каком участке нефрона происходит процесс.

К примеру, реабсорбция воды происходит разными способами:

  • большая часть (40-45 %) всасывается в проксимальных отделах с использованием осмотического механизма;
  • благодаря поворотно-противоточному механизму в петле Генле поглощается примерно 25-28 % воды;
  • в дистальных извитых канальцах происходит поглощение оставшихся 25 % воды. Отличие этого механизма поглощения от остальных — регулируемость.

Объем вторичной мочи составляет лишь сотую часть от объема первичной.

Регуляция канальцевой реабсорбции

Кровообращение в почках является отчасти автономным процессом. Даже при значительных скачках давления (от 90 до 190 мм рт. ст.) давление в капиллярах этих органов остается неизменным — держится в пределах нормы.

Эту особенность можно объяснить разницей в поперечном сечении приносящих и выносящих кровеносных сосудов.

Принято выделять два наиболее значимых вида  регуляции процесса реабсорбции в нефроне: гуморальная и миогенная ауторегуляция.

  1. Гуморальная регуляция осуществляется при помощи гормонов. Если оценивать канальцевую реабсорбцию функционально, то ее главным показателем является уровень всасывания воды. Этот процесс разделяется на два этапа: обязательный, который осуществляется в проксимальных канальцах и не зависит от количества воды в организме, и зависимый, который происходит в дистальном участке канальцев и собирательных трубочках. Последний этап регулируется воздействием гормонов.
  2. Миогенная ауторегуляция заключается в следующем: при увеличении показателей артериального давления происходит сокращение стенок приносящих артериол, то есть в орган проникает меньшее количество крови, и давление снижается. В этом процессе участвуют ангиотензин II, в меньшей степени — лейкотриены и тромбоксаны. В качестве антагонистов этих веществ выступают ацетилхолин, дофамин и т. д. В результате действия этих полярных сил происходит нормализация давления в клубочковых капиллярах, и удерживается нормальный уровень скорости клубочковой фильтрации.

Нарушения реабсорбции и их диагностика

Нарушения процесса реабсорбции приводят к развитию различных заболеваний мочевыводящей системы. Каждая патология обладает характерной симптоматикой, клинической картиной и требует незамедлительного лечения:

  • снижение или же повышение всасывающей способности канальцев. Может приводить к уменьшению количества жидкости, ионов и полезных органических соединений. Подобные нарушения могут возникать из-за снижения активности веществ, участвующих в транспорте, недостаточного количества переносчиков и макроэргов, нарушения целостности эпителиального слоя;
  • изменение состава мочи, ее цвета, нарушение мочеиспускания и диуреза могут быть проявлением почечных синдромов, которые свидетельствуют о возникновении нефрита, тубулопатии и почечной недостаточности;
  • нарушения функций эпителиальных клеток. Могут быть следствием повреждения дистальных отделов канала, тканей коркового и мозгового слоя почек. О наличии дисфункции свидетельствует ряд внепочечных и почечных синдромов;
  • олигурия — уменьшение суточного диуреза и увеличение удельного веса мочи:
  • полиурия — значительное увеличение объема вторичной мочи и уменьшение ее удельного веса;
  • патологические изменения эпителиальных клеток канальцев. Это нарушение приводит к изменению концентрации мочи;
  • нарушение гормонального баланса. Чрезмерная выработка альдостерона способствует повышенной реабсорбции натрия, что провоцирует задержку жидкости в организме. Параллельно с этим происходит уменьшение количества калия и возникновение локализированных отеков.

Для оценки эффективности проксимальной реабсорбции необходимо определить уровень глюкозы в организме человека, принимая во внимание наиболее высокий показатель. Исследование проводится по следующему алгоритму:

  • уровень реабсорбции глюкозы измеряется после внутривенного введения пациенту раствора глюкозы, повышающего уровень данного моносахарида в крови;
  • после этого проводится исследование мочи. Если уровень глюкозы в урине не превышает 9,5-10 ммоль на литр, это свидетельствует о том, что процесс реабсорции в норме.

Оценка дистальной реабсорбции не менее важна. Этот исследование имеет свои особенности:

  • на протяжении определенного времени (дать рекомендации должен врач) пациент полностью воздерживается от употребления жидкости;
  • в качестве биологического материала забирается моча и кровь;
  • после этого пациенту вводится вазопрессин;
  • жидкость можно пить только после завершения всех вышеописанных действий.

Данный метод также помогает специалистам выявлять наличие несахарного диабета у пациентов.

В заключение

При нормальной работе мочевыделительной системы с мочой из организма систематически выводятся различные метаболиты и токсические соединения.

Если возникают различные сбои в функционировании почек (нарушение выделения мочи, изменения цвета, прозрачности, уменьшение количества, болезненность во время акта мочеиспускания и т. д.), необходимо в кратчайшие сроки обратиться за помощью к врачу.

Важно помнить, что самолечение вредит вашему здоровью.

Вся информация представлена с ознакомительной целью. Для получения более подробных данных обращайтесь к специалисту.

Источник: https://propochki.info/anatomiya/protsess-reabsorbtsii-v-pochkah

Реабсорбция – это что такое? Как реализуется данный процесс и что он собой представляет?

функция почек – переработка и удаление из организма токсичных веществ и вредных соединений.

При нормальной работе этого органа у человека стандартное артериальное давление, происходит формирование гормона эритропоэтина, осуществляется сбалансированный гомеостаз.

Процесс образования мочи осуществляется в три важных этапа: фильтрация, реабсорбция и секреция. Реабсорбция – это поглощение из мочевой жидкости компонентов разного происхождения.

Механизм процесса

Обратное поглощение веществ осуществляется через почечные каналы при этом принимают участие эпителиальные клетки. Последние реализуют функцию абсорбента, именно в них распределяются элементы, в них содержатся продукты фильтрации. Также осуществляется процесс впитывания глюкозы, воды, аминокислоты, натрия, различных ионов, они транспортируются прямо в кровеносную систему.

Химические вещества, которые являются следствием распада продуктов, в большом количестве содержатся в организме, их отфильтровывают именно эти клетки. Всасывание осуществляется в проксимальных каналах.

После этого механизм фильтрации химических элементов перемещается в петлю Генле, собирательные трубочки и дистальные извитые канальца. Этап реабсорбции отличается максимальным поглощением нужных для правильной работы организма ионов и химических веществ.

Существует несколько путей поглощения органических соединений:

  1. Активный. Перемещение веществ осуществляется против электрохимического, концентрированного градиента: натрий, магний, глюкоза, аминокислоты и калий.
  2. Пассивный. Отличается передачей нужных веществ по осмотическому, концентрационному, электрохимическому градиенту: мочевина, вода, бикарбонаты.
  3. Перемещение посредством пиноцитоза: белок.

Процессы реабсорбции в канальцах почек

Уровень и скорость очистки, перемещения нужных элементов и соединений зависит от различных факторов. В первую очередь от продуктов питания, образа жизни, наличия заболеваний хронического типа. Каждый из этих аспектов отражается на функционировании всего организма, ведь при нарушении работы почек страдают все системы.

Источник: https://brspk.ru/diagnostika/reabsorbtsiya-v-pochkah-chto-eto-takoe-i-kak-osushhestvlyaetsya-vse-o-zdorove-pochek.html

Физиология процессов выделения

Депрессорная функция почек

В паренхиме почек выделяется корковое и мозговое вещество. Структурной единицей почки является нефрон. В каждой почке около миллиона нефронов. Каждый нефрон состоит сосудистого клубочка, находящегося в капсуле Шумлянского-Боумена, и почечного канальца. К капиллярам клубочка подходит приносящая артериола, а от него отходит выносящая. Диаметр приносящей больше, чем выносящей.

Клубочки расположенные в корковом слое относятся к корковым, а в глубине почек – юкстамедуллярными. От капсулы Шумлянского-Боумена отходит проксимальный извитой каналец, переходящий в петлю Генле. В свою очередь она переходит в дистальный извитой мочевой каналец, который открывается в собирательную трубочку. Образование мочи происходит с помощью нескольких механизмов.

1. Клубочковая ультрафильтрация. Находящийся в полости капсулы капиллярный клубочек состоит из 20-40 капиллярных петель. Фильтрация происходит через слой эндотелия капилляра, базальную мембрану и внутренний слой эпителия капсулы. роль принадлежит базальной мембране.

Она представляет собой сеть, образованную тонкими коллагеновыми волокнами, которые играют роль молекулярного сита. Ультрафильтрация осуществляется благодаря высокому давлению крови в капиллярах клубочка – 70-80 мм.рт.ст. Его большая величина обусловлена разностью диаметра приносящей и выносящей артериол.

В полость капсулы фильтруется плазма крови со всеми растворенными в ней низкомолекулярными веществами, в том числе низкомолекулярными белками.

В физиологических условиях не фильтруются крупные белки и другие большие коллоидные частицы плазмы. Остающиеся в плазме белки создают онкотическое давление 25-30 мм.рт.ст., которое удерживает часть воды от фильтрации в полость капсулы.

Кроме того, ему препятствует гидростатическое давление фильтрата, находящегося в капсуле величиной 10-20 мм.рт.ст. Поэтому скорость фильтрации определяется эффективным фильтрационным давлением. В норме оно составляет: Рэфф.=Рдк.-(Роем.-Ргидр.)= 70-(25+10)= 35 мм.рт.ст.

Скорость клубочковой фильтрации равна 110-120 мл/мин. Поэтому в сутки образуется 180 л фильтрата или первичной мочи.

2. Канальцевая реабсорбция. Вся образующаяся первичная моча поступает в канальцы и петлю Генле, где подвергается реабсорбции 178 л воды и растворенных в ней веществ. Вместе с водой в кровь возвращаются не все они. По способности к реабсорбции все вещества первичной мочи делятся на три группы:

  1. пороговые. В норме они реабсорбируются полностью. Это глюкоза, аминокислоты;
  2. низкопороговые. Реабсорбируются частично. Например мочевина;
  3. непороговые. Они не реабсорбируются. Креатинин, сульфаты.

Последние 2 группы создают осмотическое давление и обеспечивают канальцевый диурез, т.е. сохранение определенного количества мочи в канальцах. Реабсорбция глюкозы и аминокислот происходит в проксимальном извитом канальце и осуществляется с помощью транспортной системы сопряженной с натрием.

Они транспортируются против концентрационного градиента. При сахарном диабете содержание глюкозы в крови становится выше порога выведения и глюкоза появляется в моче. При почечном диабете нарушается система транспорта глюкозы в эпителии канальцев и она выделяется с мочой, несмотря на нормальное содержание в крови.

Реабсорбция других пороговых и непороговых веществ происходит путем диффузии.

Облигатная реабсорбция основных ионов и воды происходит в проксимальном канальце, петле Генле. Факультативная в дистальном канальце. Они образуют поворотно-противоточную систему, так как в них происходит взаимный обмен ионов. В проксимальном канальце и нисходящем колене петли Генле происходит активный транспорт большого количества ионов натрия.

Он осуществляется натрий-калиевой АТФазой. За натрием в межклеточное пространство происходит пассивная реабсорбция большого количества воды. В свою очередь эта вода способствует дополнительной пассивной реабсорбции натрия в кровь. Одновременно с ними реабсорбируются и гидрокарбонат анионы.

В нисходящем колене петли и дистальном канальце реабсорбируется относительно небольшое количество натрия, а вслед за ним и вода. В этом отделе нефрона ионы натрия реабсорбируются с помощью сопряженного натрий-протонного и натрий-калиевого обмена. Ионы хлора переносятся здесь из мочи в тканевую жидкость с помощью активного хлорного транспорта.

Низкомолекулярные белки реабсорбируются в проксимальном извитом канальце.

3. Канальцевая секреция и экскреция. Они происходят в проксимальном участке канальцев. Это транспорт в мочу из крови и клеток эпителия канальцев веществ, которые не могут фильтроваться. Активная секреция осуществляется тремя транспортными системами. Первая транспортирует органические кислоты, например парааминогиппуровую. Вторая органические основания.

Третья этилендиаминтетраацетат (ЭДТА). Экскреция слабых кислот и оснований происходит с помощью не ионной диффузии. Это их перенос в недиссоциированном состоянии. Для осуществления экскреции слабых кислот необходимо, чтобы реакция канальцевой мочи была щелочной, а для выведения щелочей кислой.

[attention type=green]

В этих условиях они находятся в недиссоциированном состоянии и скорость их выделения возрастает. Таким путем таюке секретируются протоны и катионы аммония. Суточный диурез составляет 1,5-2 л. Конечная моча имеет слабокислую реакцию с рН=5,0-7,0. Удельный вес не менее 1,018. Белка не более 0,033 г/л. Сахар, кетоновые тела, уробилин, билирубин отсутствуют.

[/attention]

Эритроциты, лейкоциты, эпителий единичные клетки в поле зрения. Цилиндрический эпителий 1. Бактерий не более 50.000 в 1 мл.

Регуляция мочеобразования

Почки имеют высокую способность к саморегуляции. Чем ниже осмотическое давление крови, тем выраженное процессы фильтрации и слабее реабсорбция и наоборот. Нервная регуляция осуществляется посредством симпатических нервов, иннервирующих почечные артериолы.

При их возбуждении суживаются выносящие артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следствие эффективное фильтрационное давление, растут, клубочковая фильтрация ускоряется. Таюке симпатические нервы усиливают реабсорбцию глюкозы, натрия и воды.

Гуморальная регуляция осуществляется группой факторов.

  1. Антидиуретический гормон (АДГ). Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмонофосфата в них. цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле.
  2. Альдостерон. Стимулирует активность натрий-калиевой АТФазы поэтому увеличивает реабсорбцию натрия, но одновременно выведения калия и протонов в канальцах. В результате возрастает содержание калия и протонов в моче. При недостатке адьдостерона организм теряет натрий и воду.
  3. Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.
  4. Паратгормон и кальцитонин. Паратгормон усиливает реабсорбцию кальция, магния и снижает обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов.
  5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови α2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы: а) понижение артериального давления; б) снижение объема циркулирующей крови; в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного артериального давления.
  6. Калликреин-кининовая система. Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. В частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов реабсорбции. Диурез возрастает.
  7. Простагландины. Они синтезируются в мозговом веществе почек простаглан-динсинтетазами и стимулируют выведение натрия и воды. Нарушения экскреторной функции почек возникают при острой или хронической почечной недостапточности. В крови накапливаются азотсодержащие продукты обмена – мочевая кислота, мочевина, креатинин. Повышается содержания в ней калия и снижается натрия. Возникает ацидоз. Это происходит на фоне повышения артериального давления, отеков и снижения суточного диуреза. Конечным итогом почечной недостаточности является уремия. Одним из ее проявлений является прекращение мочеобразования – анурия.

Невыделительнные функции почек

  1. Регуляция постоянства ионного состава и объема межклеточной жидкости организма. Базисным механизмом регуляции объема крови и межклеточной жидкости является изменение содержания натрия. При увеличении его количества в крови увеличивается прием воды и происходит ее задержка в организме. Т.е. наблюдается положительный натриевый и водный баланс.

    В этом случае изотоничность жидких сред организма сохраняется. При низком содержании хлорида натрия в рационе выведение натрия из организма преобладает, т.е. имеет место отрицательный натриевый баланс. Но благодаря почкам устанавливается и отрицательный водный баланс и выведение воды начинает превышать ее потребление.

    В этих случаях через 2-3 недели устанавливается новый натрий-водный баланс. Но выведение натрия и воды почками будет или больше или меньше исходного. При увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) или гиперволемии повышается артериальное и эффективное фильтрационное давление. Одновременно начинает в предсердиях начинает выделяться натрийуретический гормон.

    В результате выведение натрия и воды поками возрастает. При снижении объема циркулирующей крови или гиповолемии артериальное давление падает. Уменьшяется эффективное фильтрационное давление и включается ряд дополнительных механизмов, обеспечивающих сохранение натрия и воды в организме.

    В сосудах печени, почек, сердца и каротидных синусах имеются периферические осморецепторы, а в гипоталамусе осморецепторные нейроны. Они реагируют на изменение осмотического давления крови. Импульсы от них идут в центр осморегуляции, находящийся в области супраоптического и паравентрикулярного ядер. Активируется симпатическая нервная система.

    Сосуды, в том числе и почек, суживаются. Одновременно начинается образование и выделение гипофизом антидиуретического гормона. Вцыделяющиеся надпочечниками адреналин и норадреналин также суживают приносящие артериолы. В результате фильтрация в почках уменьшается, а реабсорбция усиливается. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система.

    В этот же период развивается чувство жажды. Соотношение содержания ионов натрия и калия регулируется минералокортикоидами, кальция и фосфора партгормоном и кальцитонином.

  2. Участие в регуляции системного артериального давления.

    Они осуществляют эту функцию посредством поддержания постоянства объема циркулирующей крови, а также ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.

  3. Поддержание кислотно-щелочного равновесия. При сдвиге реакции крови в кислую сторону в канальцах выводятся анионы кислот и протоны, но одновременно реабсорбируются ионы натрия и гидрокарбонат анионы.

    При алкалозе выводятся катионы щелочей и гидрокарбонат анионы.

  4. Регуляция кровентворения. В них вырабатываются эритропоэтин. Это кислый гликопротеин, состоящий из белка и гетеросахарида. Выработку эритропоэтина стимулирует низкое напряжение кислорода в крови.

Мочевыведение

Моча постоянно вырабатывается в почках и по собирательным трубочкам поступает в лоханки, а затем мочеточникам в мочевой пузырь. Скорость наполнения пузыря около 50 мл/час. В это время, называемое периодом наполнения, мочесипускание или затруднено или невозможно. Когда в пузыре накапливается 200-300 мл мочи возникает рефлекс мочеиспускания.

В стенке пузыря имеются рецепторы растяжения. Они возбуждаются и импульсы от них по афферентным волокнам тазовых парасимпатических нервов поступают в центр мочеиспускания. Он расположен во 2-4 крестцовых сегментах спинного мозга. От центра мочеиспускания импульсы поступают в таламус, а затем кору. Возникают позывы на мочеиспускание и начинается период опорожнения пузыря.

От центра мочеиспускания, по эфферентным парасимпатическим тазовым нервам, начинают поступать импульсы к гладким мышцам стенки пузыря. Они сокращаются и давление в пузыре растет. В основании пузыря эти мышцы образуют внутренний сфинктер. Благодаря особому направлению гладко-мышечных волокон в нем, их сокращение приводит к пассивному раскрытию сфинктера.

Одновременно открывается наружный мочиспучкательный сфинктер, образованный поперечнополосатыми мышцами промежности. Они иннервируются ветвями срамного нерва. Пузырь опорожняется. С помощью коры регулируется начало и течение процесса мочеиспускания. В то же время может наблюдаться психогенное недержание мочи.

[attention type=yellow]

При накоплении в пузыре более 500 мл мочи может возникать защитная реакция – неироизволное мочеиспускание. Нарушения – циститы, задержка мочи.

[/attention]

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5e5e295efc936829ebeee025/fiziologiia-processov-vydeleniia-5e94ad9c9bd3be634aaf659a

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: