Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

Дифференциальная диагностика обморочных состояний

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Подробнее

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Подробнее

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Подробнее

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Подробнее

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Подробнее

Г. А. Акимов, А. М. Коровин (Ленинград)

Обморочные, или синкопальные состояния, являющиеся од­ной из самых частых форм реакции на расстройства общего и церебрального кровообращения, привлекали внимание отечест­венных и зарубежных исследователей.

Наблюдения показывают, что обморочные состояния пред­ставляют собой группу патологических состояний весьма раз­личных по тяжести и происхождению. Иногда возникает необ­ходимость дифференцировать обморочные состояния с пароксиз­мальными расстройствами сознания эпилептической природы.

Указанные обстоятельства побудили авторов представить опыт клинического наблюдения над 320 больными, перенесши­ми обморочные состояния. 185 из этих больных была произве­дена электроэнцефалография.

Дифференциальная диагностика обморочных состояний

[attention type=yellow]

По тяжести клинических проявлений представляется воз­можным различать предобморочные (предсинкопальные, полу­обморочные) состояния, собственно обморок и тяжёлый об­морок.

[/attention]

Наиболее легкой формой ишемии мозга, развивающейся чаще всего при гипотонических состояниях, являются так называемые предобморочные или полуобморочные состояния, которые иногда определяются как «вазо­моторный пароксизм», «липотимия», «ангионевротический криз».

При этом состоянии не возникает полной утраты сознания, имеются кратковремен­ные вестибулярные, зрительные расстройства и нарушения ориентировки в окружающем.

Часто отмечается ощущение слабости, резкой усталости, подавленное настроение, ослабление внимания, затруднение речи и письма, вазомоторные расстройства.

Обморок помимо расстройства сознания сопровождается более или менее выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями. От начала нарушения циркуляции до потери сознания проходит обычно не более 5-7 секунд (при вертикальном положении). С развитием обморока больной ощущает жар в лице и шее, неприятные ощущения в животе, резкую сла­бость, потемнение в глазах.

У него возникает бледность кожных покровов, на лице появляются капли пота. Иногда наблюдается зевота, отрыжка, тошнота, усиленная перистальтика кишечника. Пульс на лучевой артерии становится слабым, замедленным, а иногда в течение короткого времени не пальпируется. На сонных и височных артериях, кроме случаев останов­ки сердца, его наполнение остается удовлетворительным.

Артериальное давление падает. Конечности больного холодны.

При глубокой и длительной анемии обморок оказывается более выра­женным. Такой обморок (тяжелый) может сопровождаться судорожными подергиваниями мышц лица и конечностей. Наблюдается усиленная сали­вация, резкое расширение зрачков, угнетение корнеальных рефлексов. В этих случаях иногда развивается кратковременное угнетение дыхания и более значительное расстройство общего кровообращения.

Весьма многочисленна группа обморочных (синкопальных) состоянии, которая включает различные по происхождению и тяжести клинические случаи. По происхождению представляется целесообразным выделить со­стояния с нарушением артериального кровообращения, венозным застоем и изменением состава крови (табл. 1).

Собственно, обмороки должны быть, по-видимому, выделены из более обширной группы обморочных, или синкопальных со­стояний. К обмороку целесообразно относить лишь последствия общего острого нарушения кровообращения, возникающего вследствие падения тонуса сосудов и сердечной деятельности (или сочетания этих факторов).

Непосредственной причиной возникновения обморока (или синкопа по терминологии Н. К. Боголепова, Л. Г. Ерохиной и соавт.

, 1958) могут быть психоген­ные воздействия, резкие (или неожиданные) болевые ощуще­ния, рефлекторные влияния (с каротидного синуса и другие), длительное стояние, резкие изменения положения тела (при гипотонических состояниях, в начальном периоде острой инфек­ции, при выздоровлении после различных заболеваний и травм, приём гипотензивных средств, кровопотеря). Причиной обморо­ков были и нарушения сердечной деятельности вследствие при­ступов Морганьи — Адамс-Стокса, аритмии, пароксизмальной тахикардии (свыше 180 ударов в минуту), стенокардии и ин­фаркта миокарда.

[attention type=red]

Существенное значение имеет дифференциальная диагности­ка обморочных состояний и пароксизмальных расстройств со­знания при эпилепсии.

[/attention]

Потеря сознания при эпилепсии и обмороках связана с функ­циональным выключением таламокортикальных систем (коры и ростральных отделов ретикулярной формации) и зависит от гипоксических состояний (распространённое торможение), либо от возникновения гиперсинхронии (генерализованное возбуж­дение).

Повышенная двигательная активность и пароксизмальная гиперсинхрония мозговых биотоков во время эпилептического припадка указывают на распространение патологического воз­буждения по коре мозга, вследствие чего нормальная корковая деятельность прерывается, что и проявляется глубоким выклю­чением сознания.

При обмороках, вследствие ишемии и гипоксии мозга, до­вольно быстро развивается состояние распространённого корко­вого торможения, также ведущего к выключению сознания (не­редко менее глубокому, чем при эпилепсии). На ЭЭГ при таких состояниях регистрируется генерализованная медленная актив­ность, близкая по своим параметрам к биоэлектрической харак­теристике сна у человека.

В отличие от эпилепсии при обморочных состояниях отсутст­вует очаг постоянного патологического возбуждения в головном мозгу, и функциональные нарушения деятельности мозга воз­никают только во время действия неблагоприятных факторов.

В связи с этим патологии на ЭЭГ во внеприпадочном периоде обычно не выявляется, а изменения обнаруживаются только во время обморока в момент потери сознания в виде медленных волн, регистрируемых одновременно в обоих полушариях (на­рушение активирующих влияний ретикулярной формации), они сопровождаются падением постурального тонуса и изменения­ми сердечно-сосудистой деятельности и дыхания (нарушения нисходящих влияний ретикулярной формации).

Имеющиеся в нашем распоряжении данные указывают на несомненное значение сосудистых факторов в возникновении пароксизмальных нарушений сознания.

[attention type=green]

В формировании эпилептогенного очага остро или хрони­чески возникающие гипоксические состояния играют, по-види­мому, немаловажную роль.

[/attention]

Однако для реализации эпилепти­ческого припадка при уже сформировавшемся эпилептогенном очаге необходимо достаточное кровоснабжение головного мозга и поддержание на высоком уровне окислительно-восстанови­тельных процессов в мозговой ткани, и, наоборот, снижение их уровня и выраженная распространенная гипоксия ткани мозга не способствуют развитию эпилептического припадка. Так, при сердечно-сосудистой недостаточности у больных эпилепсией значительно уменьшается частота припадков. При артериаль­ной гипотонии, когда наблюдается определенная степень гипок­сии мозговой ткани, редко возникают эпилептические припад­ки. В противоположность этому, гипоксические состояния явля­ются важным механизмом в развитии обморочных состояний.

Таким образом, может быть проведена определенная грань между эпилептическими пароксизмальными состояниями и синкопальными нарушениями сознания. Во всех случаях, когда основой развития пароксизмальных нарушений сознания явля­ется гипоксия, следует думать об обморочных состояниях, даже при наличии во время пароксизма судорожных проявлений.

Участие одних и тех же структур головного мозга в оформ­лении некоторых видов эпилептических припадков и обмороч­ных состояний может объяснить определенное феноменологи­ческое сходство этих различных по своим патогенетическим ме­ханизмам пароксизмальных состояний.

Для дифференциальной диагностики пароксизмальных рас­стройств сознания имеет значение изучение анамнеза, жалоб больного, оценка данных, полученных при соматическом и нев­рологическом исследованиях больных.

При обморочных состояниях — часто причины, приводящие к ним, не ясны, но обычно больные подробно рассказывают о непосредственных поводах, приведших к каждому обмороку.

Обморочные состояния практически не возникают в положе­нии больного лёжа, тогда как эпилептические припадки возни­кают и в дневное и в ночное время (во сне).

Определённое значение имеет уровень артериального давле­ния у больного. Для больных эпилепсией характерны нормаль­

ные цифры артериального давления или тенденция к его повы­шению. У лиц с обморочными состояниями часто отмечается склонность к артериальной гипотонии.

[attention type=yellow]

Существенные различия выявляются также в характере и степени выраженности вегетативных нарушений. При обмороч­ных состояниях первичными оказываются вегетативно-сосуди­стые нарушения, в то время как при эпилепсии они являются вторичными и выражены в значительно меньшей степени.

[/attention]

Изменения на ЭЭГ, полученные во время различных обмо­роков (как простых, так и сопровождающихся судорогами) ока­зываются сходными, но резко отличными от ЭЭГ, записанной во время эпилептического припадка.

Вне припадка, в отличие от эпилепсии у лиц, склонных к обморочным состояниям, пато­логии на ЭЭГ обычно не выявляется.

Поскольку и у больных эпилепсией в отдельных случаях ЭЭГ может оказаться неиз­менённой, постольку для дифференциальной диагностики эпи­лепсии и обмороков обычная запись мозговых биотоков, даже с применением методов активации, не всегда оказывается до­статочной.

Определённое дифференциально-диагностическое значение имеют данные о различии в частоте сердцебиений у больных эпилепсией и обмороками. Установлено, что у больных эпилеп­сией имеется тенденция к несколько более частому сердеч­ному ритму, а у лиц с обморочными состояниями — склон­ность к замедлению ритма по сравнению со здоровыми взрослыми людьми.

Имеется также заметная разница в характере изменений сердечного ритма при действии раздражителей (например, звон­ка). Отмечено, что у больных эпилепсией преобладают реакции учащения сердцебиений, а у больных, страдающих обмороками, замедление сердцебиений.

Были изучены дополнительные приемы при одновременной записи ЭЭГ, ЭКГ и артериального давления, которые позволяли выявить скрытые цир­куляторные сердечно-сосудистые нарушения у лиц с различными пароксиз­мальными расстройствами сознания.

Это проба Ашнера, проба Вальсальвы, проба 30-ти минутного стояния, синокаротидная проба, гипоксические про­бы. Эти пробы являются ценными для диагностики обморочных состояний они обнаруживают повышенную возбудимость парасимпатической, либо быструю истощаемость симпатической нервной системы.

[attention type=red]

Хотя каждая из этих проб выявляет отклонения от нормы только у части больных, процент положительных находок возрастает при одновременном использовании ряда проб.

[/attention]

При применении пробы Ашнера у больных обмороками различного вида отчетливая вагусная реакция (замедление пульса свыше 9 ударов в минуту) обнаружена более чем у половины больных, а у 18 из них при этой пробе отмечена асистолия на 2 и более секунд. Более выраженные из­менения обнаруживаются у больных с «вагусными» типами обмороков.

Полученные данные показывают, что у лиц с вазомоторными обморо­ками при пробе Ашнера обнаруживается тенденция к некоторому сниже­нию артериального давления. Эти данные должны учитываться при окон­чательной оценке результатов, получаемых при проведении пробы Ашнера у лиц со склонностью к обморочным состояниям.

В большой группе лиц с обморочными состояниями также можно выделить больных по степени выраженности вегетатив­ных нарушений. При так называемых «рефлекторных» обморо­ках вегетативно-сосудистые нарушения выражены слабо.

Так бывает, например, при обмороках, вследствие повышенной воз­будимости каротидного синуса, некоторых видах вазо-вагаль­ных обмороков.

При других видах обмороков, связанных с на­рушением сердечной деятельности, расстройствами дыхания, постгеморрагическими и постинфекционными коллаптоидными состояниями, вегетативно-сосудистые нарушения оказываются более значительными.

Представленные данные могут иметь определённое значение в дифференциальной диагностике различных обморочных со­стояний и пароксизмальных расстройств сознания при эпи­лепсии.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Источник: https://vrach-profi.ru/narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya-moskva-1971g/differencialnaya-diagnostika-obmorochnyx-sostoyanij/

Способ дифференциальной диагностики синкопальных состояний при помощи пробы с пассивным ортостазом (медицинская технология)

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное агентство по высокотехнологичной медицинской помощи

Федеральное государственное учреждение «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий»

197341, Россия, Санкт-Петербург, пр. Аккуратова, 2

Санкт-Петербург, 2008 г.

PDF-файл

Аннотация

Способ основан на проведении пробы с пассивным ортостазом на поворотном столе с одновременной регистрацией артериального давления (АД) и записью ЭКГ у пациентов с синкопальными состояниями.

Регистрация приступа с полной утратой сознания или приступа с неполной утратой сознания в момент проведения теста при одновременном снижении цифр систолического АД ниже 80 мм рт.ст.

, исключающем возможность пребывания пациента в вертикальном положении тела позволяет диагностировать и дифференцировать приступы кратковременной потери сознания. С применением технологии наличие синкопальных состояний подтверждено у 68,8% пациентов.

Технология предназначена для врачей отделений функциональной диагностики, кардиологов, терапевтов стационаров и амбулаторно- поликлинических учреждений. Уровень использования диагностической технологии – федеральный.

Организация-разработчик:

[attention type=green]

ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова Росмедтехнологий». Юридический адрес: 197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2.

[/attention]

Авторы:

к.м.н. Мамонтов О.В., к.м.н. Емельянов И.В., д.м.н., проф. Конради А.О.

Технология выдана на: ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова Росмедтехнологий».

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия;

АД – артериальное давление;

ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия;

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия;

ИБС – ишемическая болезнь сердца;

МТ – медицинская технология;

ОЦП – объем циркулирующей плазмы;

ЧСС – частота сердечных сокращений;

ЭКГ – электрокардиография.

ЭЭГ – электроэнцефалография.

ВВЕДЕНИЕ

Основной механизм синкопального состояния – кратковременная общая гипоперфузия мозга.

К обмороку может приводить снижение артериального давления (АД) в ответ на уменьшение, как сердечного выброса, так и общего периферического сопротивления сосудов [1].

Сердечный выброс, в свою очередь, связан со сниженным венозным возвратом (депонирование крови, снижение ОЦК), ЧСС (тахи-, брадикардия), снижением насосной функции сердца. Системная вазодилятация также может играть критическую роль в снижении АД.

Тест с пассивным ортостазом ( в англоязычной терминологии – head up tilt- test) имеет большое значение для диагностики и верификации механизмов обморочных состояния, а также как дифференциально-диагностическая процедура. Так среди пациентов, имеющих в анамнезе преходящие нарушения сознания, часто встречаются не связанные с гипоперфузией мозга состояния.

К подобным состояниям относят метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией, а также эпилепсию, интоксикации и транзиторные ишемические атаки в вертебро-базиллярном бассейне.

Результаты тилт-теста являются решающими как для постановки диагноза, так и для уточнения патофизиологического механизма обморока и могут способствовать правильному подбору корригирующей терапии.

В ходе ортостатической пробы в процесс компенсации вовлекаются артериальный и кардиопульмональный барорефлексы. Происходит рефлекторная активация центральной симпатической импульсации к системным кровеносным сосудам, которая может быть подкреплена местными рефлекторными механизмами, такими как веноартериолярный рефлекс.

“Мышечный насос” и присасывающее действие грудной клетки также важны для стимуляции венозного возврата. Все эти компенсаторные механизмы так или иначе проявляются во время ортостатической нагрузки.

[attention type=yellow]

При обследовании больных с синкопальными состояниями выяснение преимущественного механизма гипоперфузии мозга является целью использования пробы с пассивным ортостазом.

[/attention]

При перемещении тела из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации происходит перераспределение объема крови от грудной клетки к растяжимому венозному руслу ниже диафрагмы. Это количество составляет до одного литра внутригрудного объема крови, и большая часть всех изменений происходит в первые 10 секунд.

Кроме того, при длительном стоянии возросшее капиллярное давление в нижней половине тела приводит к фильтрации безбелковой составляющей плазмы в интерстициальное пространство. У здоровых людей это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы (ОЦП) примерно на 15-20 % (700 мл) за 10 минут ортостаза [2].

Поскольку гравитация вызывает депонирование крови, что дополняется снижением ОЦП, венозный возврат к сердцу уменьшается, и это влечет за собой быстрое снижение давления наполнения в камерах сердца и последующее уменьшение ударного объема.

Несмотря на сниженный сердечный выброс, падение среднего артериального давления предотвращается компенсаторной констрикцией резистивных и емкостных сосудов в висцеральном, кожно-мышечном и почечном сегментах сосудистого русла. Системная вазоконстрикция является ключевым фактором в поддержании АД в вертикальном положении.

Даже увеличения частоты сердечных сокращений недостаточно для того, чтобы обеспечить сердечный выброс: сердце не может перекачивать кровь, которую оно не дополучает [2]. Быстрая краткосрочная адаптация к ортостатическому стрессу осуществляется исключительно по волокнам автономной нервной системы.

На протяжении более длительной ортостатической нагрузки, дополнительное регулирование кровообращения обеспечивается гуморальной составляющей нейроэндокринной системы [3].

С точки зрения патогенеза воспроизведение обморока при тилт-тесте (пассивном ортостазе) доказывает нейромедиаторную природу обморока (синкопального состояния).

Показания к использованию медицинской технологии

  • Единичные синкопальные эпизоды (обмороки) неясной этиологии у больных с высокой степенью риска (например, реальный или потенциальный риск травматизации, профессиональные аспекты).
  • Повторные синкопальные состояния у пациентов без заболеваний сердца.
  • Повторные синкопальные состояния у больных с заболеваниями сердца после исключения других причин (нарушений ритма и проводимости).
  • Необходимость уточнения гемодинамического типа обморока.
  • Проведение дифференциальной диагностики между тяжелыми обмороками, осложненными судорожным синдромом и эпилептическими припадками.
  • Повторные необъяснимые падения.
  • Повторяющиеся пресинкопальные состояния или головокружения, особенно при длительном стоянии.

ПРОТИВОПоказания к использованию медицинской технологии

  • Острые сердечно-сосудистые заболевания или стадия декомпенсации хронической патологии
  • Острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия
  • Миокардит, перикардит
  • Злокачественная и резистентная к терапии артериальная гипертензия
  • Острое нарушение мозгового кровообращения давностью менее 3 месяцев
  • Острая и декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Острые заболевания периферических артерий и вен
  • Острые соматические и нервно-психические заболевания или стадия декомпенсации хронической патологии
  • Травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата, ограничивающие подвижность больного и делающие невозможным пребывание пациента в вертикальном положении

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

  1. Поворотный стол, например Tilt Table Electric Lojer Oy, PL 54, 38201 Vammala, Finland, номер государственной регистрации МЗ РФ № 2002/53.
  2. Суточный монитор для совместной регистрации ЭКГ и артериального давления, например КТ 4000 АД, производство ООО «Инкарт», СПб, государственная регистрация ФС 02262004-0045-04 в комплексе с персональным компьютером и программным обеспечением.

Источник: https://www.incart.ru/publish/learning-aids/sposob-differenczialnoj-diagnostiki-sinkopalnyix-sostoyanij/

Синкопальные состояния у детей

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

Синкопальные состояния являются актуальной проблемой как в педиатрии, так и в медицине вообще, поскольку потеря сознания может происходить во время активности пациента и привести к личной травматизации, гибели (обморок во время плавания или вождения транспортного средства). Синкопальное состояние также может возникнуть в результате более серьезного (обычно сердечного) заболевания с риском внезапной смерти.

Согласно руководством АСС / АНА / HRS 2017 по диагностике и ведению пациентов с синкопальными состояниями (Отчет рабочей группы Американского общества кардиологов), синкопе — это симптом, который проявляется внезапной временной потерей сознания и связано с необходимостью поддержки поступательного тонуса, с быстрым и спонтанным выздоровлением. Вероятный механизм возникновения этого симптома — это церебральная гипоперфузия.

Эпидемиология

По данным Европейского общества кардиологов, ежегодная распространенность синкопальных состояний в общей популяции колеблется в пределах 18,1-39,7 ‰. В течение первых двух десятилетий жизни примерно 15% лиц испытывают хотя бы одного эпизода потери сознания, а примерно при 1% всех педиатрических заболеваний главной жалобой является синкопе.

Этиология и патогенез

С патогенетической точки развития синкопальных состояний определяются три основные группы синкопе:

  1. рефлекторные обмороки,
  2. кардиогенные обмороки,
  3. синкопе вследствие ортостатической гипотензии.

У детей наиболее распространены рефлекторные обмороки, которые бывают четырех видов:

  1. вазовагальные;
  2. ситуационные;
  3. синокаротидные;
  4. атипичные.

Механизмом развития вазовагальных обмороков считается рефлекс Бецольда — Яриша. Во время ортостаз кровь депонируется в венах нижних конечностей, полости таза и брюшной полости. Снижение притока крови к сердцу проявляется снижением давления в левом желудочке и, как следствие, увеличением силы и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Это приводит к повышенной афферентной импульсации от механорецепторов левого желудочка и возникновения рефлекса Бецольда — Яриша, что проявляется активацией парасимпатической нервной системы и сопровождается гипотензией и / или брадикардии.

Однако сегодня есть ряд работ, в которых доказана возможность возникновения вазовагальных обмороков у людей с трансплантированных сердцем.

Неадекватная гиперактивация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) при ситуационных (при кашле, мочеиспускания, дефекации и т.д.) и синокаротидных (при раздражении синокаротидного узла) обмороки также приводят к брадикардии / гипотензии, вследствие чего возникает гипоперфузия центральной нервной системы (ЦНС) и обмороки.

Независимо от вида, кардиогенный синкопе имеют один патогенетический направление: уменьшение сердечного выброса и, как следствие, общая церебральная гипоперфузия. Причины кардиогенного обморока подразделяют на три группы:

  1. нарушения сердечного ритма и проводимости (Аритмогенная синкопе)
  2. структурно-функциональные аномалии сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, инфаркт миокарда и т.д.);
  3. другие причины (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты и т.д.).

Значительное место в структуре синкопе занимает Аритмогенная синкопе (11-14%). В таблице 1 приведены основные причины кардиогенных обмороков, которые определены Европейским обществом кардиологов.

Таблица 1. Основные причины кардиогенных синкопе

Аритмогенные

Брадикардии:

  • дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии)
  • нарушение AV проводимости
  • нарушение работы имплантированных устройств

Тахикардии:

  • наджелудочковые;
  • желудочковые (идиопатические, вследствие структурных поражений сердца, вследствие
  • каналопатиям)

При структурных поражениях сердца

  • клапанные пороки сердца;
  • острый инфаркт миокарда (у детей очень редко);
  • кардиомиопатии;
  • миксома предсердий;
  • болезни перикарда и тампонада сердца

Другие причины:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • расслаивающая аневризма аорты

Общая схема патогенеза обморока при ортостатической гипотензии

При ортостазе сила гравитации заставляет часть крови «оттекать» в нижнюю половину тела, сосредотачиваясь в сосудистом русле нижних конечностей, полости таза и брюшной полости.

Это приводило бы к снижению притока крови к сердцу и снижение сердечного выброса, но симпатическая нервная система, реагируя на ортостаз, повышает тонус сосудов, в частности в нижней половине туловища, уменьшая их емкость.

Но по ряду причин (нарушение работы вегетативной нервной системы — вегетативные дисфункции), обусловливающие недостаточность вазоконстрикторной функции симпатической нервной системы во время ортостаз, этого может не произойти. Результатом будет возникновения ортостатической гипотензии с проявлением синкопального состояния.

Установление диагноза «синкопе»

При наличии жалоб на обмороки прежде всего необходимо удостовериться, действительно ли была потеря сознания, поскольку пациенты под «обморок» могут понимать головокружение, потемнение в глазах, слабость и другие симптомы при сохраненном сознании, называемые «пресинкопе».

После получения подтверждения факта обморока вторым шагом в сборе анамнеза является установление наличия трех характеристик состояния:

  1. внезапного начала (для исключения постепенного нарушения сознания при интоксикации, шока, гипергликемии и т.д.);
  2. короткой продолжительности (для дифференциации от состояний с длительным нарушением сознания, например, запятой);
  3. полного спонтанного восстановления.

Третьим шагом является исключение состояний с кратковременным обморок с другими патогенетическими механизмами, чем глобальная гипоперфузия ЦНС. Так, следует убедиться в отсутствии черепно-мозговой травмы (жалобы, анамнез, осмотр) как причины потери сознания.

Поскольку во время синкопального состояния нередким является травматизм, нужно в случае травмы, связанной с падением, установить последовательность событий: потеря сознания произошла после травмы головы или потеря сознания была первичной. В первом случае потеря сознания является симптомом черепно-мозговой травмы и не является синкопальным состоянием.

Особое внимание в ходе опроса и дальнейшего обследования пациентов необходимо уделить дифференцировке синкопального состояния с эпилептическим приступом (дифференциальную диагностику приведены в таблице 2. Мы считаем рациональным проведения электроэнцефалографии при обследовании всех пациентов с синкопальными состояниями.

Большое значение для установления диагноза обморока и для дифференциальной диагностики различных видов и похожих состояний имеет дальнейшее тщательное опрос по:

  • определенного случая (были предвестники, каким был ход потери сознания, чем он сопровождался)
  • наличии таких случаев в прошлом (частота возникновения, сходство с этим случаем, установления причины)
  • наличие сопутствующих заболеваний (сердечных, эпилепсии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и т.д.).

Перечень состояний, подобных обмороков, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Состояния, чаще всего неправильно диагностируются как обмороки

Состояния с транзиторной полной или частичной потерей сознания, но без общей церебральной гипоперфузии:

  • эпилепсия
  • метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией
  • интоксикация
  • вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака

Состояния без потери сознания:

  • катаплексия (кратковременная, приступообразная потеря мышечного тонуса, что приводит к падению больного, без потери сознания на фоне сильного эмоционального потрясения)
  • дроп-атаки (резкое снижение мышечного тонуса с последующим падением больного в результате транзиторной ишемии ствола мозга)
  • падение
  • психогенное псевдозомлиння
  • транзиторная ишемическая атака каротидного происхождения

Дифференциальная диагностика различных синкопальных состояний

По данным Фремингемского исследования, в общей популяции кардиогенные обмороки являются третьими по частоте возникновения, но первыми по опасности и неблагоприятностью прогноза. Именно поэтому дифференциальная диагностика синкопальных состояний должна начинаться с исключения кардиогенных обмороков.

Важными в выявлении аритмогенных синкопе является исследование электрической активности сердца. «Золотым стандартом» диагностики аритмогенных обмороков считается установление временной корреляции между появлением симптомов и выявлением нарушений ритма и проводимости.

Это значительно уменьшает диагностические возможности обычной электрокардиографии (ЭКГ). Они сводятся к случаям аритмогенных обмороков во время проведения ЭКГ или проведения ЭКГ сразу после синкопе до исчезновения пароксизмальной нарушения ритма. В основном по результатам обычной ЭКГ можно заподозрить этот диагноз.

[attention type=red]

Согласно данным Европейского общества кардиологов, ЭКГ-признаки, при наличии которых можно предположить кардиогенный обморок, приведены в таблице 4.

[/attention]

К ним можно добавить некоторые данные анамнеза: наличие выявленного сердечного заболевания; наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти неясного генеза или каналопатиям; возникновения синкопального состояния во время физической нагрузки или в положении лежа; возникновения внезапного сердцебиения перед потерей сознания.

Таблица 4.

ЭКГ-признаки, позволяющие предположить аритмогенную природу синкопе

  • Бифасцикулярной блок (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с левой передней или задней фасцикулярною блокадой)
  • Другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (длительность комплекса QRS> 0,12 c)
  • Блокада второй степени (Мобитц I)
  • Бессимптомная синусовая брадикардия (ЧСС

Источник: http://medictionary.ru/sinkopalnye-sostoyaniya-u-detey/

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: