Дисплазия языка

Содержание
  1. Дисплазия языка
  2. Определение болезни. Причины заболевания
  3. Симптомы дисплазии шейки матки
  4. Патогенез дисплазии шейки матки
  5. Классификация и стадии развития дисплазии шейки матки
  6. Осложнения дисплазии шейки матки
  7. Диагностика дисплазии шейки матки
  8. Лечение дисплазии шейки матки
  9. Прогноз. Профилактика
  10. Венозные мальформации (ангиодисплазии)
  11. Особенности заболевания
  12. Разные формы сосудистой дисплазии
  13. Причины патологии
  14. Дисплазия языка у ребенка
  15. Что представляет собой дисплазия
  16. Причины дисплазии
  17. Вирусный фактор в дисплазии
  18. Механизм поражения ВПЧ
  19. Дисплазия матки: симптомы
  20. Диагностика
  21. Степени дисплазии
  22. Лечение дисплазии 1 степени
  23. Лечение тяжелой и умеренной дисплазии
  24. Дисплазия при беременности
  25. Прогноз и профилактика
  26. Лейкоплакия
  27. Этиология лейкоплакии
  28. Лейкоплакия Таппейнера
  29. Классификация лейкоплакии
  30. Дифференциальная диагностика
  31. Гистологические проявления лейкоплакии
  32. Лечение

Дисплазия языка

Дисплазия языка

Дата публикации 21 декабря 2017 г.Обновлено 20 июня 2019 г.

Определение болезни. Причины заболевания

Дисплазия шейки матки, или цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН), или Cervical Intraepithelial neoplasia (CIN) — это патологический процесс, при котором в толще клеток, покрывающих шейку матки, появляются клетки с различной степенью атипии (неправильного строения, размера, формы).

Основной фактор развития дисплазии и рака шейки матки — папилломавирусная инфекция (ПВИ), причем длительное персистирование именно ВПЧ высокого канцерогенного риска. У женщин с риском развития цервикальной неоплазии распространенность онкогенных типов ВПЧ чрезвычайно велика. ВПЧ становится причиной CIN 2-3 и рака шейки матки в 91,8% и 94,5% случаев соответственно.[1]

Риск цервикальной CIN 2 особенно высок у женщин, которые до этого имели опыт пересадки органов, у них выявлена ВИЧ-инфекция или они принимают иммунодепрессанты.[2] [attention type=yellow]

Кроме того, была выявлена связь между пассивным курением среди некурящих и повышенным риском возникновения CIN 1.[3] [/attention]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дисплазии шейки матки

Дисплазия шейки матки, как правило, имеет бессимптомное течение, поэтому пациентки не предъявляют никаких специфических жалоб.

Патогенез дисплазии шейки матки

Критический фактор развития цервикальной интраэпителиальной неоплазии — инфицирование вирусом папилломы человека. Во многих случаях цервикальная интраэпителиальная неоплазия легкой степени отражает временную реакцию организма на папиломавирусную инфекцию и без лечения исчезает в течение полугода-года наблюдения.

При цервикальной интраэпителиальной неоплазии умеренной и тяжелой степени высока вероятность встраивания вируса папилломы человека в клеточный геном. Инфицированные клетки начинают продуцировать вирусные белки E6 и Е7, которые продлевают жизнь клетки, сохраняя ее способность к неограниченному делению.

Неизбежно формирующиеся на этом фоне мутации клеток ведут к формированию предрака (дисплазии) и рака шейки матки, влагалища и вульвы.

Онкогенные белки ВПЧ (Е6, Е7) взаимодействуют с регуляторными белками клеток шейки матки, приводя к повышению активности онкомаркера p16INK4A, что свидетельствует о неконтролируемом размножении клеток шейки матки.

Таким образом, сверхэкспрессия p16INK4A, определяемая в материале шейки матки, который получают при биопсии, является биомаркером интеграции вируса папилломы человека высокого риска в геном и трансформации эпителиальных клеток под действием вируса, что делает эту информацию полезной при оценке прогноза развития предраковых и злокачественных поражений, связанных с инфицированием генитального тракта вирусом папилломы человека.[5]

Классификация и стадии развития дисплазии шейки матки

Для постановки цитологического диагноза (по результатам цитологического исследования соскобов шейки матки и цервикального канала с окрашиванием по Папаниколау (Рар-тест) или жидкостной цитологии) используется классификация Бетесда (The Bethesda System, 2014), основанная на термине SIL (Squamous Intraepithelial Lesion) – плоскоклеточное интраэпителиальное поражение. [10]

Выделяют три вида результатов соскобов с поверхности шейки матки (экзоцервикса):

  • нормальные мазки, без изменений клеток шейки матки (NILM, Negative for intraepithelial lesion or malignancy);
  • «непонятные» мазки без определенного значения, по которым нельзя определить характер поражения, однако они при этом не являются нормой (ASC-US, Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance) или, что хуже, ASC-H, Atypical squamous cells cannot exclude HSIL, обнаружение атипичных клеток плоского эпителия, не исключающее SIL высокой степени);
  • предраки низкой (LSIL, Low Grade Squamous Intraepithelial Lesion) и высокой (HSIL, High Grade Squamous Intraepithelial Lesion) степени.

Классификация Папаниколау

  • 1-й класс — нормальная цитологическая картина (отрицательный результат);
  • 2-й класс — изменение морфологии клеток, которое обусловлено воспалением во влагалище и (или) шейке матки;
  • 3-й класс — единичные клетки с аномалией ядер и цитоплазмы (подозрение на злокачественное новообразование);
  • 4-й класс — отдельные клетки с явными признаками озлокачествления;
  • 5-й класс — много типично раковых клеток (злокачественное новообразование).

Существуют также гистологические классификации для оценки материала, полученного при биопсии.

По классификации R. M. Richart (1968) в зависимости от глубины поражения поверхностного клеточного слоя шейки матки выделяют:

  • ЦИН 1 (дисплазия слабой степени) — признаки папилломавирусной инфекции (койлоцитоз и дискератоз). Поражение до 1/3 толщины клеточного пласта;
  • ЦИН 2 (дисплазия средней степени) — поражена 1/2 толщины клеточного слоя;
  • ЦИН 3 (дисплазия тяжелой степени) — поражение более 2/3 клеточного слоя. [8] 

В приведенной ниже таблице даны соотношения классификаций предраковых поражений шейки матки.[9]

Система ПапаниколауОписательнаясистема ВОЗCINТерминологи-ческая система Бетесда(ТСБ)
Класс 1 (норма)Отсутствие злокачественных клетокОтсутствие неопластических измененийНорма
Класс 2 (метаплазия эпителия, воспалительный тип)Атипия, связанная с воспалениемРеактивные изменения клетокASC: ASC — US, ASC — H
Класс 3(«дискариоз»)Слабая дисплазияCIN 1койлоцитозLSIL
Умеренная дисплазияCIN 2HSIL
Тяжелая дисплазияCIN 3
Класс 4(клетки, подозрительные на рак или карцинома in situКарцинома in situ
Класс 5(рак)Инвазивная карциномаКарциномаКарцинома

Осложнения дисплазии шейки матки

Основное и самое опасное осложнение цервикальной интраэпителиальной неоплазии заключается в развитии рака шейки матки, любой случай развития которого — результат упущенных возможностей диагностики и лечения дисплазии шейки матки.[7]

Проводились длительные, систематические исследования риска рака шейки матки у женщин с диагнозом цервикальной интраэпителиальной неоплазии 3 степени (CIN3) по сравнению с женщинами, у которых были нормальные цитологические результаты.

[attention type=red]

Согласно полученным данным, долгосрочный относительный риск развития рака шейки матки зависит от различных гистологических типов CIN3 и выше всего он для аденокарциномы in situ.

[/attention]

Даже через 25 и более лет после конизации (хирургического иссечения патологических тканей шейки матки) риск злокачественного перерождения клеток был значительным.[4]

Диагностика дисплазии шейки матки

Для ранней диагностики предраковых поражений шейки матки во многих странах мира существует система цервикального скрининга.

В России данная система включает последовательность действий:

  • Цитологическое исследование: РАР-тест;
  • ВПЧ-тестирование: в США и странах Евросоюза ВПЧ-тест применяется для первичного скрининга рака шейки матки (РШМ). В России его использование вариативно: при первичном скрининге в сочетании с РАР-тестом, в качестве самостоятельного теста, при ведении пациенток с неясными результатами РАР-теста (ASCUS) и для наблюдения паценток после лечения HSIL;
  • Кольпоскопия: показаниями к исследованию являются положительные результаты РАР-теста (класс 2-5). Метод основан на осмотре шейки матки при помощи увеличивающих оптических систем и проведения диагностических проб с растворами уксусной кислоты и йода (Люголя). С помощью кольпоскопии определяют локализацию поражения, его размер, выбирают участок для проведения биопсии, определяют тактику лечения.

При кольпоскопии должна быть тщательно оценена зона трансформации (переходная зона стыка двух видов покровного эпителия шейки матки).

Влагалищная часть шейки матки (экзоцервикс) покрыта многослойным плоским эпителием. В канале шейки матки (цервикальном канале, эндоцервиксе) — цилиндрический эпителий.

Место перехода цилиндрического эпителия цервикального канала в многослойный плоский эпителий поверхности шейки матки носит название зоны трансформации.

Эта область имеет большое клиническое значение, поскольку именно в ней возникает более 80% случаев дисплазии и рака шейки матки.  

  1. Зона трансформации 1 типа — переходная зона видна полностью. Это самый оптимальный и прогностически «благоприятный» вариант кольпоскопического заключения.
  2. Зона трансформации 2 типа — переходная зона частично скрыта в канале шейки матки. Адекватно оценить такую картину сложно, так как наиболее измененные участки могут быть не видны и пропущены.
  3. Зона трансформации 3 типа — переходная зона находится глубоко в канале шейки матки и оценить её кольпоскопически невозможно. Кольпоскопия в этом случае считается неинформативной, поскольку глубина залегания патологического очага остается неизвестной.
  • Биопсия: прицельная или расширенная биопсия (конизация) всегда должна выполняться под контролем кольпоскопии. Выбор метода биопсии зависит от типа поражения, возраста пациентки и зоны трансформации. Важной информацией, которую дает биопсия, является возможность иммуногистохимического определения маркера ранней диагностики дисплазии с высокой степенью риска озлокачествления: p16INK4a.

Лечение дисплазии шейки матки

Динамическому наблюдению подлежат молодые пациентки (до 35 лет) с LSIL (ВПЧ, ЦИН 1, ЦИН 2, если при биопсии не обнаружен белок р16, являющийся признаком проникновения ВПЧ высокого риска в геном и трансформации опухолевых клеток под действием вируса). Наблюдать возможно пациенток только с 1 и 2 кольпоскопическим типом зоны трансформации.

Контрольные осмотры, цитологическое и ВПЧ-тестирование показаны через 6 и 12 месяцев после первичного обнаружения патологии.

При выявлении HSIL (ЦИН 2 c обнаружением белка р16 при биопсии, ЦИН 3) неизбежно хирургическое лечение в виде абляции («прижигания») или эксцизии (удаления) поврежденной ткани.

Для абляции используют электро-/радио-, крио- и лазерные воздействия. Эксцизия возможна электро-/радиоволновая или ножевая.

[attention type=green]

Немаловажно, что при выявлении по кольпоскопии 3 типа зоны трансформации на фоне положительного РАР-теста гинеколог обязан провести выскабливание слизистой канала шейки матки и/или широкую эксцизионную биопсию (конизацию шейки матки) для исключения опухолевого процесса, потенциально располагающегося вне зоны кольпоскопического обзора. Немаловажно наблюдение после операции через 6 и 12 месяцев с выполнением цитологического соскоба и ВПЧ-теста.

[/attention]

Следует отметить, что процедура хирургического иссечения патологических тканей на шейке матки увеличивает риск преждевременных родов. А сама по себе цервикальная интраэпителиальная неоплазия первой степени на течении беременности и родов никак не отражается и зачастую опасности не представляет.[12]

Средний возраст женщин, когда может потребоваться хирургическая коррекция цервикальной внутриэпителиальной неоплазии — около 30 лет. Хирургическое лечение нередко ассоциировано с неблагоприятным течением последующей беременности. Частота и тяжесть неблагоприятных осложнений возрастают с увеличением глубины иссекаемых тканей.[13]

Прогноз. Профилактика

При своевременном выявлении и лечении дисплазии шейки матки прогноз благоприятный. Основным фактором развития и прогрессирования дисплазии шейки матки является длительное инфицирование канцерогенными типами ВПЧ.

Для предупреждения заражения ВПЧ существуют профилактические вакцины «Церварикс» (защита от 16, 18 типов ВПЧ), «Гардасил» (профилактика инфицирования 6, 11, 16, 18 типами вируса), в декабре 2014 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило использование вакцины «Гардасил9», защищающей от инфицирования 9 типами ВПЧ (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58). Однако на российском рынке данный продукт ещё не доступен. «Церварикс» зарегистрирована для вакцинации женщин от 10 до 25 лет; «Гардасил» показана к применению детям и подросткам в возрасте от 9 до 15 лет и женщинам от 16 до 45 лет.

Дополнительными факторами риска прогрессирования ПВИ с формированием предраковой патологии являются:

  • курение;
  • длительное использование гормональных контрацептивов;
  • многократные травматичные роды;
  • ВИЧ-инфекция.
  • У пациенток с ЦИН часто обнаруживают вирус простого герпеса 2 типа, цитомегаловирусную инфекцию, хламидийную урогенитальную инфекцию, бактериальный вагиноз, ассоциированный с резким снижением или отсутствием вагинальной лактофлоры, повышенным ростом во влагалище Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae, повышение концентрации в бакпосеве грибов рода Candida, Mycoplasma hominis.

Устранение и профилактика данных факторов способны снизить вероятность развития предраковой патологии шейки матки.

Рак шейки матки поражает преимущественно женщин репродуктивного возраста. Скрининг является важной стратегией вторичной профилактики.

Длительный процесс канцерогенной трансформации от появления в организме вируса папилломы человека (ВПЧ) до инвазивного рака дает широкие возможности для выявления заболевания на стадии, когда лечение высокоэффективно.

Подходящими скрининговыми тестами в мире признаны цитологическое исследование, визуальный осмотр после применения уксусной кислоты и тесты на выявление ВПЧ. Всемирная организация здравоохранения рекомендует проводить скрининг женщин по крайней мере один раз в жизни в возрасте от 30 до 49 лет.[14]

Согласно приказу Министерства здравоохранения РФ от 03.02.2015. N36ан «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения», осмотр со взятием мазка (соскоба) с поверхности шейки матки и цервикального канала на цитологическое исследование производится 1 раза в 3 года для женщин в возрасте от 21 года до 69 лет включительно.

Источник: ProBolezny.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/displazija-jazyka/

Венозные мальформации (ангиодисплазии)

Дисплазия языка

Капиллярная ангиодисплазия – изменение сосудов кровеносной и лимфатической систем нижней конечности, в результате которого на коже распространяются пятна бордового цвета («винные пятна»). Термин берёт корни из греческого языка: «ангио» – сосуд, добавочное слово «дисплазия» подразумевает нарушение структуры вен.

Официально зарегистрированных случаев обнаружения этого недомогания среди новорождённых – около 1 % от общего числа младенцев. При непринятии мер по лечению болезни кожные дефекты сохраняются на всю жизнь и увеличиваются в размерах сопоставимо с ростом ребенка.

Единственный эффективный метод лечения вен, предусмотренный медициной и позволяющий убрать пятна с кожи – операция, классическая либо с применением современных лазерных технологий.

Особенности заболевания

Патологические изменения затрагивают разные сосудистые бассейны. По частоте первое место занимают пороки сосудов головного и спинного мозга. Первые клинические симптомы появляются между 20 и 40 годами жизни. От 5 до 20% случаев ангиодисплазий приходится на конечности и на третьем месте стоят мальформации сосудов головы и шеи.

Пороки представляют собой сформированные в различной комбинации дополнительные сосуды между артериальным, венозным и лимфатическим звеном кровеносной системы. По ним происходит «несанкционированный» сброс артериальной крови, что ухудшает питание органов, расположенных ниже места поражения сосуда (по течению крови). Сами сосуды имеют аневризмы и кавернозые расширения.

Большая часть ангиодисплазий длительное время компенсируется сердечно-сосудистой системой. И они никак не влияют на состояние человека. Толчком к появлению клинических признаков служит гормональная перестройка (половое созревание), травма, отравление, беременность, повышение давления, воспаление. Патология может проявиться внезапно без всяких провоцирующих факторов.

Ангиодисплазии, выявленные в начале жизни плохо лечатся. К таким порокам относится недоразвитие или полное отсутствие глубоких вен нижних конечностей с множественными артериовенозными шунтами, называемое синдромом Паркса-Вебера-Рубашова.

[attention type=yellow]

Многочисленные артериовенозные соустья располагаются в основном по ходу большеберцовых артерий, бедренной и подколенной. Через них артериальная кровь уходит в вены, оставляя ткани ноги без питания и кислорода, что приводит к их ишемии.

[/attention]

Синдром проявляется в раннем детстве и имеет неблагоприятный прогноз.

Капиллярная ангиодисплазия в поверхностных мягких тканях не представляет угрозы жизни, раньше она считалась врожденным косметическим дефектом.

Другие виды капиллярной мальформации вызывают различные патологии в зависимости от локализации. Около половины капиллярных дисплазий выявляются у детей сразу после рождения, к 7–8 годам — до 90%.

Капиллярная дисплазия, не связанная функционально с каким-либо органом, может вообще никогда не проявиться.

Встречается приобретенная ангиодисплазия и толстой кишки. Но это бывает редко, а потому болезнь мало изучена. По предположению ученых, ангиодисплазии кишечника появляются на фоне некоторых хронических заболеваний ЖКТ, патологии сердечно-сосудистой системы, длительного спазма стенок толстой кишки.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) ангиодисплазии входят в подраздел «Врожденные аномалии системы кровообращения» (коды Q20-Q28) и «Другие врожденные аномалии» (код Q87), за исключением мальформаций сосудов кишечника. Они отнесены в раздел «Сосудистые болезни кишечника» под кодами К55.2 (ангиодисплазия ободочной кишки) и К55.8 (другие сосудистые болезни кишечника).

Разные формы сосудистой дисплазии

Артериальная ангиодисплазия как изолированный вариант встречается довольно редко, преимущественно она все же наблюдается в комбинации с артериовенозной либо венозной ангиодисплазией. Клинически данная форма проявляется признаками хронической ишемии артериальных сосудов, замедлением роста нижней конечности на участке поражения и нарушением трофики тканей.

Врожденная венозная ангиодисплазия имеет клиническую картину варикозного расширения вен нижних конечностей, хронической венозной недостаточности, нарушения оттока крови и трофических расстройств. В иных случаях пигментные пятна и варикоз могут отсутствовать, однако другие признаки способны поведать о болезни:

  • Снижение скорости кровотока, застой крови, увеличение венозного давления;
  • Лимфостаз (отеки, увеличение объема конечности, нарушение трофики тканей);
  • Повышенная потливость ног (гипергидроз);
  • Утолщение рогового слоя эпидермиса и ускоренное его слущивание (гиперкератоз).

К самостоятельному виду венозной ангиодисплазии относят синдром Клиппеля-Треноне с характерным для него поражением исключительно кровеносных сосудов нижних конечностей. Однако классификация данного варианта также противоречива – специалисты опять расходятся во мнениях…

Клиническая картина артериовенозной формы (мальформации) зависит от места расположения сосудистой аномалии.

Врожденные, но маленькие по размеру пороки сосудов малого круга кровообращения у детей обычно поначалу остаются незамеченными и «ждут своего часа» до начала прогрессирования.

[attention type=red]

А час их «старта», как правило, совпадает с периодом полового созревания, достигая полного «расцвета» к 20 – 30 годам.

[/attention]

И если патологическое изменение касается сосудов малого круга, степень тяжести заболевания находится в зависимости от количества сбрасываемой крови из венозной системы в артериальную. В подобных ситуациях болезнь быстро заявит о себе снижением уровня кислорода в крови – гипоксемией, которая в короткие сроки приобретет хроническую форму. Следует заметить, что клиника артериовенозных мальформаций вообще (в большинстве случаев) тяжелая:

  1. Повышение температуры в области поражения;
  2. Дрожание;
  3. Расширение вен, которое легко обнаружить визуально;
  4. Явления ишемии и изъязвления, проявляющиеся на кожных покровах;
  5. Болевые ощущения и периодические кровотечения.

При отсутствии лечения нередко формируется сердечная недостаточность со всеми вытекающими из нее последствиями.

Что касается артериовенозных мальформаций периферических сосудов (нижние конечности, таз, плечевой пояс), то они большей частью заметны при рождении малыша либо в самые ранние годы жизни. Пигментные пятна, варикозное расширение вен, признаки частичного гигантизма не спрячутся от «зоркого ока» родителей и врачей, наблюдающих ребенка.

Источник: sosudinfo.ru

Причины патологии

Сосудистая мальформация, будучи врожденной патологией, не всегда носит наследственный характер. Большинство ученых выделяет два этиологических фактора:

  • генетический, связанный с изменениями в хромосомах;
  • неблагоприятное воздействие на эмбрион — инфекции у матери, прием лекарств, гормональные сдвиги, алкогольный токсикоз.

Причинные факторы появления ангиодисплазий до конца не изучены. Опасным периодом в плане формирования пороков развития сосудов считается срок с 5 по 20 неделю. Также малоизученным остается вопрос о причинах проявления клинических признаков в разном возрасте.

Источник: https://ukb1.ru/drugoe/angiodisplaziya-kozhi.html

Дисплазия языка у ребенка

Дисплазия языка

Миллионам женщин ежедневно диагностируется дисплазия. Это заболевание сегодня получило достаточно широкое распространение. По данным статистики ВОЗ, в мире насчитывается более 40 миллионов представительниц прекрасного пола, страдающих этой патологией.

При этом почти у 60% из них наблюдается дисплазия шейки матки 2 и 3 степени.

Если учитывать, что это заболевание является пограничным, и существует большой риск его перехода в преинвазивный и инвазивный рак, то диагностика на ранних стадиях становится приоритетной задачей.

Что представляет собой дисплазия

Дисплазия шейки матки — это патология, которая характеризуется процессом нарушения дифференцировки, созревания клеток эпителия, их старения и отторжения. При этом базальная мембрана остается неповрежденной.

Более современное название этой патологии — цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИП), но гинекологи более охотно используют термин «дисплазия». Это состояние еще называют предраком, так как риск его перехода в онкологию очень высок.

Сложность заключается еще и в том, что обнаружить ее в большинстве случаев можно только при осмотре специалиста, так как никаких внешних симптомов на ранних стадиях не проявляется.

Причины дисплазии

Появлению такой патологии, как дисплазия шейки матки, предшествует целый ряд провоцирующих факторов. Основными причинами, которые приводят к образованию очагов, могут стать:

  • определенные типы вирусов папилломы человека;
  • оральные гормональные контрацептивы в случае употребления их более 5 лет;
  • большое число половых партнеров;
  • раннее начало (ранее 16 лет) половой жизни.

Кроме того, дисплазия матки может развиться при следующих провоцирующих факторах: вредные привычки и, в частности, курение, наличие у кровных родственников онкологических заболеваниях, большое число родов, иммунные нарушения, однообразное питание (недостаток витаминов С, Е, А, бета-каротина, фолиевой кислоты), половые инфекции и герпес.

Вирусный фактор в дисплазии

Как доказали последние исследования, дисплазия шейки матки напрямую зависит от присутствия в организме вирусов папилломы. Именно они становятся причиной появления бородавок на теле или остроконечных кондилом, располагающихся на половых органах.

Всего папилломавирусов насчитывается более 100 серотипов, некоторые из них обладают высокой онкологической активностью.

К наиболее онкогенным относятся типы 16 и 18, результатом воздействия которых является дисплазия шейки матки, почти в 50% случаях переходящая в рак.

Надо отметить, что от заражения вирусом папилломы не застрахован никто, но особенно большому риску подвергаются женщины, имеющие нескольких половых партнеров и пренебрегающие контрацептивами. Венерические заболевания или другие болезни, передающиеся половым путем, тоже являются факторами риска.

Механизм поражения ВПЧ

Попадая в организм женщины, вирус папилломы, обладающий высокой онкогенной активностью, с током крови поступает в половые органы и встраивается в клетки плоского эпителия шейки матки. В процессе жизнедеятельности вирус вырабатывает определенные белки, которые повреждают ДНК эпителиальных клеток.

Как следствие, образуются атипичные клетки, способные к делению, которые не уничтожаются иммунной системой. Размножаясь, они приводят к изменению слоев эпителия, развивается дисплазия. Это происходит на разных уровнях клеточной ткани и в зависимости от глубины поражения определяет тяжесть болезни.

Однако в отличие от рака пораженные клетки при дисплазии не обладают свойством неограниченно расти, потому процесс является обратимым.

Дисплазия матки: симптомы

По статистике, чаще всего дисплазией страдают женщины в возрасте от 25 до 35 лет, но в последнее время возраст этого заболевания стремительно «молодеет».

Как уже упоминалось, эта патология на ранних стадиях протекает практически без симптомов, обнаружить ее можно лишь после осмотра у гинеколога и взятия мазка на атипичные клетки (мазок Папаниколау).

В зависимости от степени дисплазии шейки матки она может проявляться следующими признаками:

  • наличие на половых органах остроконечных кондилом;
  • аномальными менструальными кровотечениями;
  • болями в поясничной области;
  • обильными белями без неприятного запаха;
  • дискомфорт при половом акте, присутствие во влагалищном секрете прожилок крови после него.

Как видно, симптоматика незначительная и может быть отнесена ко многим заболеваниям мочеполовой системы. Тем больше причин внимательно относиться к своему состоянию и регулярно посещать гинеколога.

Диагностика

Так как дисплазия шейки матки представляет собой заболевание, способное при определенных условиях перерастать в онкологию, то ее ранней диагностике придается огромное значение. Все женщины, достигшие 21 года и ведущие половую жизнь, должны ежегодно проходить осмотр у гинеколога с обязательным взятием мазка на цитологию.

При постановке диагноза врач опирается на следующие критерии.

  1. Осмотр. Как правило, в этом случае он бывает мало информативен. Визуально участки дисплазии определяются в виде бляшек белесого цвета. При постановке пробы Шиллера (окрашивании их раствором люголя) пораженные участки светлее здоровых.
  2. Мазок для цитологического исследования — с его помощью можно установить диагноз с точностью от 60 до 90%. Для того чтобы мазок был максимально информативен, нужно помнить, что нежелательно сдавать его раньше 5 дня после начала менструации. В течение двух суток перед процедурой лучше воздержаться от половых контактов и использования вагинальных лекарственных средств.
  3. Если результаты мазка вызывают сомнение, то проводят кольпоскопию — инструментальное обследование шейки матки при помощи специального прибора – кольпоскопа.
  4. Если диагностирована дисплазия 3 степени шейки матки, то чтобы дифференцировать ее от онкологии, проводят прицельную биопсию — забор для дальнейшего обследования кусочка эпителиальной ткани.

Степени дисплазии

По степени поражения тканей диагностируют три степени патологии:

  1. Легкая дисплазия или дисплазия 1 степени (ЦИН I) — такой диагноз ставится, если поражена нижняя треть эпителия, которая примыкает к базальной мембране. Как правило, при своевременном лечении на этой стадии болезнь после удаления вируса папилломы из организма чаще всего проходит самостоятельно. Но возможно как длительное течение без каких-то изменений, так и переход во 2 стадию.
  2. Дисплазия матки 2 степени (ЦИН II, умеренная дисплазия) характеризуется поражением эпителиального слоя на две трети его глубины. На этой стадии заболевания тоже возможно самостоятельное излечение после устранения ВПЧ, но чаще всего наблюдается длительное постоянное течение болезни без резких изменений.
  3. Дисплазия 3 степени шейки матки (ЦИН III,тяжелая дисплазия) представляет собой поражение клеток эпителиального слоя на глубину более двух третей. Это состояние называют еще «рак на месте». Возможность перехода в онкологию на этой стадии составляет от 10 до 30%. Такой разброс в вариантах развития объясняется большим влиянием внешних факторов и факторов риска на течение такой патологии, как дисплазия матки.

Лечение дисплазии 1 степени

Независимо от степени тяжести заболевания перед началом лечения врач должен установить его причину. В незапущенных формах этого бывает достаточно, чтобы остановить развитие болезни и способствовать рубцеванию пораженных тканей.

Обычно при постановке диагноза ЦИН I, при условии что ВПЧ будет удален из организма, медикаментозное лечение, как правило, не требуется. В этом случае устанавливается динамическое наблюдение в течение 2 лет с обязательным анализом на цитологию и кольпоскопией ежегодно.

Кроме того, проводится коррекция эндокринных нарушений и лечение сопутствующих вагинитов и венерологических заболеваний. Большую роль играет прием поливитаминных препаратов, содержащих витамины группы В, А, С, фолиевую кислоту.

Лечение тяжелой и умеренной дисплазии

При постановке диагноза «дисплазия шейки матки 2 степени» и выше лечение заключается в хирургическом удалении пораженных тканей. Почти все эти манипуляции проводятся в амбулаторных условиях.

  1. Криохирургия — для уничтожения аномальных клеток их охлаждают до -200 градусов Цельсия. Это делается с помощью зонда, по которому подается жидкий азот. Процедура практически безболезненна, проводится без анестезии и эффективно уничтожает атипичные клетки как в том случае, если выявлена дисплазия шейки матки 3 степени или рак, так и при отсутствии положительных результатов при ЦИН I.
  2. Лазерная терапия — воздействие на пораженные ткани лазерным лучом. Этот метод позволяет провести точное удаление пораженной ткани путем ее испарения. При этом происходит гораздо меньшее образование рубцовой ткани.
  3. Электрокоагуляция — в основе лежит прижигание пораженного участка электрическим током. Для этого в шейку матки вводят электрод и обрабатывают им измененный участок.
  4. Конизация — во время этой процедуры из шейки матки хирургическим путем удаляется конусообразная область пораженной ткани.

Дисплазия при беременности

Как правило, дисплазия не является противопоказанием к беременности и вынашиванию плода. Доказано, что эта патология никак не влияет на развитие ребенка.

Ее наличие не оказывает негативного влияния на развитие будущего ребенка и не мешает функционированию плаценты.

В то же время и беременность совершенно не влияет на эту патологию, не ухудшая ее течение и не способствуя переходу в более тяжелую форму.

Если подозрение на дисплазию во время беременности возникает впервые, то в обязательном порядке берется мазок на атипические клетки, дальнейшие действия врачей зависят от результатов, полученных при обследовании.

В случае если обнаруживается легкая степень заболевания, то лечебных действий не предпринимается, повторное обследование проводят через год после родов. Если обнаруживается дисплазия средней степени, то дополнительно проводится кольпоскопия с повторным обследованием после родоразрешения. При подозрении на тяжелую форму проводится биопсия шейки матки.

При подтверждении диагноза каждые 3 месяца до родов и через полтора месяца после проводится кольпоскопия. Дальнейшее лечение согласовывается с онкологом.

Прогноз и профилактика

Дисплазия – это заболевание, которое склонно к рецидивам. Даже при условии полного излечения, а это возможно только после выведения вируса папилломы из организма, в 10% случаев возможно повторное возникновение болезни.

Кроме того, нужно помнить, что каждая женщина, проходившая лечение от дисплазии, пожизненно остается в группе риска по развитию рака шейки матки. Именно для того чтобы вовремя принять меры, необходим ежегодный визит к гинекологу.

Источник: https://detishki.ahuman.ru/displazija-jazyka-u-rebenka/

Лейкоплакия

Дисплазия языка

Лейкоплакия – это термин, который в течение многих лет использовался для обозначения белого пятна или бляшки на поверхности слизистых оболочек.

Разнообразные заболевания, включая хорошо изученные самостоятельные нозологические формы, могут проявлять себя клинически как белые пятна или бляшки на слизистой оболочке полости рта.

До настоящего времени отсутствует согласие между клиницистами и патологоанатомами в отношении четкого значения термина лейкоплакия.

В некоторых случаях термин лейкоплакия используется для описания белого пятна или бляшки, которые не соскабливаются шпателем. С другой стороны диагноз лейкоплакия базируется на строгих гистологических критериях, и такой диагноз должен быть поставлен, даже если поражение не проявляется в виде белого пятна или бляшки.

Научная литература включает целый ряд гистологических терминов для обозначения клинической лейкоплакии: кератоз, лейкокератоз, гиперкератоз, простой гиперкератоз, сложный гиперкератоз, неспецифический фокальный кератоз, ограниченный гиперкератоз, ротовая пахидерма, лейкоплакия, интраэпителиальная карцинома.

Для постановки диагноза лейкоплакия ряд авторов требуют обязательного наличия эпителиальной дисплазии или дискератоза при микроскопическом исследовании. Эти работы указывают, что микроскопический диагноз лейкоплакии согласно этим критериям несет возможность раковой трансформации.

При отсутствии дисплазии эти авторы используют термины фокальный кератоз или гиперкератоз для клинического белого пятна или бляшки.

[attention type=green]

Чтобы устранить эти противоречия, было предложено использовать термин лейкоплакия как клинический термин без гистологического подтверждения.

[/attention]

Таким образом, термин лейкоплакия обозначает только клиническое проявление в виде белого пятна или бляшки на слизистой, однако с исключением самостоятельных нозологических форм, также проявляющихся белым пятном или бляшкой на слизистой оболочке, таких как красный плоский лишай, вторичный сифилис, белый губчатый невус, кандидоз, красная волчанка, химические повреждения и другие стоматиты и не несущих абсолютно никакой гистологической закономерности, хотя она характеризуется явлениями гиперкератоза и (или) паракератоза.

Таким образом, диагноз лейкоплакия не может служить руководством к действию. В самом деле, клиническая форма лейкоплакии при гистологическом исследовании может проявляться в виде воспаления, внутриэпителиального рака, или даже инвазивной карциномы.

Этиология лейкоплакии

Местными факторами являются: табак, алкоголь, механические раздражающие факторы, гальванизм, инфекция полости рта, в том числе сифилис, кандидоз, солнечная радиация в случае поражений красной каймы губ.

К предрасполагающим факторам относятся: дефицит витаминов А и группы В, эндокринные расстройства, заболевания внутренних органов, в первую очередь заболевания ЖКТ.

Табакокурение – наиболее частый причинный фактор лейкоплакии. Многие химические составляющие табака и конечные продукты его горения являются раздражающими субстанциями, способными вызывать лейкоплакию.

Является общепризнанным, что источниками раздражения слизистой являются не только продукты горения табака и ожег во время курения, но и освобождающиеся соединения при контакте с влажной слизистой, особенно во время жевания табака.

Лейкоплакия Таппейнера

Специфическое поражение неба, стоматит курильщиков или никотиновый стоматит (стоматит Таппейнера), часто отмечался у любителей курить трубку. Первым проявлением является покраснение и воспаление нёба.

Вскоре на нёбе образуются диффузные серовато-белые, возвышающиеся над поверхностью слизистой множественные узелки с маленькой красной точкой в центре каждого узелка, представляющие расширенные отверстия протоков мелких нёбных слюнных желез, вокруг которых имеет место воспалительный инфильтрат.

Могут появиться борозды и трещины, образуя морщинистую, иррегулярную поверхность (булыжная мостовая). Эпителий вокруг протоков резко утолщен и кератинизирован.

Проявления лейкоплакии в полости рта отличаются значительным многообразием по локализации, размеру и внешнему виду. Большинство авторов указывают, что заболевание чаще встречается у мужчин, и главным образом в старшей возрастной группе. Средний возраст 60 лет. Хотя в редких случаях заболевание возникает у молодых людей, наиболее часто лейкоплакия встречается у людей от 50 до 70 лет.

Хотя лейкоплакические бляшки могут возникать на любых участках слизистой, были отмечены определенные зоны предоминирования. Наиболее часто вовлекаются в процесс щечная слизистая и комиссуры.

Далее по убывающей следуют альвеолярная слизистая, язык, губы, твердое и мягкое нёбо, дно полости рта и десны. Часто отмечаются множественные очаги поражения.

Размеры очагов поражения могут варьировать от маленьких очагов до диффузных поражений всей ротовой полости.

При клиническом обследовании бляшки лейкоплакии могут варьировать от непальпируемых, полупрозрачных очагов помутнения слизистой до толстых, бороздчатых напластований на слизистой, определяемых при пальпации в виде уплотнения. Поверхность очагов в конечном итоге становится морщинистой на вид и шершавой при пальпации. Цвет варьирует от белого до серого, желтовато-белый вплоть до коричневатого цвета у курящих.

Классификация лейкоплакии

– Простая

– Веррукозная

– Бляшечная

– Бородавчатая

– Эрозивно-язвенная

Это не разные нозологические формы, а различные стадии развития лейкоплакии.

Ранняя форма, или стадия начального проявления лейкоплакии, в виде белесоватого, полупрозрачного пятна, не определяемого при пальпации.

Поздние стадии – локализованные или диффузные поражения в виде возвышающихся бляшек с иррегулярными очертаниями. Они непрозрачные, белые. В некоторых случаях поражение прогрессирует до появления выраженного утолщенного очага белого цвета, поверхность которого разделена бороздами, напоминающими по внешнему виду скопления бородавок и иногда с формированием изъязвлений.

Лейкоплакия, плоская форма:

На слизистой оболочке щек, ближе к углу рта, участки ороговения эпителия в виде белых пятен.

Лейкоплакия, веррукозная форма:

[attention type=yellow]

На боковой поверхности языка участки ороговения эпителия в виде бородавчатых разрастаний белого цвета.

[/attention]

Поражение слизистой оболочки щеки и десны в виде множественных очагов ороговения (бляшки белого цвета).

Лейкоплакия, эрозивно-язвенная форма:

На боковой поверхности языка на фоне очага лейкоплакии определяются эрозии и язвы.

На слизистой оболочке нёба, десен, щёк на фоне веррукозных разрастаний белого цвета определяются ярко-красные эрозии.

Хотя некоторые кератические поражения во рту (лейкоплакии) являются опасными, большинство просто представляют доброкачественное утолщение слизистой рта, которое развивается как защитный механизм в ответ на хроническое раздражение.

Клиницист не может различить потенциально опасную и доброкачественную лейкоплакию. Kollaret аl. на основании анализа своих и литературных данных подчеркнули опасность выбора тактики ведения больного на основании клинического диагноза лейкоплакии.

Хотя ряд авторов указывают, что веррукозная и эрозивно-язвенная формы лейкоплакии чаще малигнизируются, и на этом основании выделены в группу предраков с большой потенцией к озлокачествлению, другие авторы показывают, что маленькие очаги могут представлять собой карциному insitu или даже инвазивный рак.

Связь между клиническим проявлением лейкоплакии и гистологическими данными отсутствует. Некоторые развившиеся формы лейкоплакии могут являться только сильными проявлениями кератоза, носящего защитно-приспособительный характер, без дисплазии и клеточной атипии. Напротив, очень маленькие очаги лейкоплакии могут являться инвазивным раком.

Таким образом, биопсия является обязательной для любой формы лейкоплакии.

Дифференциальная диагностика

Белыми пятнами и бляшками, которые нужно дифференцировать с лейкоплакией, проявляются химические поражения слизистой, сифилитические папулы, кандидозные поражения, псориаз, рубцующийся эритематоз, белый губчатый невус, красный плоский лишай.

Кроме того, даже отдифференцировав другие белые пятна или бляшки, еще не решен вопрос, что же представляет собой лейкоплакия в конкретном случае, поскольку клинически невозможно определить гистологические изменения, патогномоничные для лейкоплакии.

По существу, поставив клинический диагноз лейкоплакия, мы не можем предложить метод лечения, так как не знаем точно, с чем имеем дело: или с «мозолью» на слизистой, или с предраковым состоянием, или с инвазивным раком.

И все эти состояния попадают под клинический диагноз лейкоплакия.

Гистологические проявления лейкоплакии

Гиперортокератоз

Гиперкератоз – чрезмерное утолщение рогового (ортокератинового) слоя эпителия. Хотя ортокератиновый слой в одной части слизистой может быть нормальным, слой такой же толщины в другом участке слизистой может рассматриваться как ненормально увеличенный.

Гиперпаракератоз

Паракератин отличается от ортокератина наличием ядер или ядерных останков в клетках кератинового слоя. Это также нормальная картина для некоторых участков слизистой оболочки. Наличие паракератина в областях, где он обычно не обнаруживается, или утолщение паракератинового слоя рассматривается как гиперпаракератоз.

Наличие перемежающихся зон ортокератоза и паракератоза представляет характерную картину слизистой оболочки рта. Установлено, что наличие зернистого слоя связано с образованием только ортокератина. Зернистый слой часто бывает утолщен при гиперортокератозе, но редко виден даже при сильном гиперпаракератозе.

Акантоз

Утолщение слоя шиповатых клеток рассматривается как акантоз – это может быть связано с выраженным удлинением, утолщением, сглаживанием и слиянием эпителиальных сосочков или только с их удлинением. Акантоз может быть связан, а может и нет, с гипер- и паракератозом.

Дисплазия

[attention type=red]

Существуют многочисленные критерии для обозначения эпителиальной дисплазии, и не всегда есть четко очерченные критерии для обозначения слабой дисплазии, средней и сильной дисплазии, которая может представлять Carcinomainsitu.

[/attention]

Критерии, используемые для диагностики эпителиальной дисплазии:

1) увеличение числа митозов и особенно появление аномальных митозов,

2) индивидуальная кератинизация клеток,

3) наличие эпителиальных жемчужин внутри эпителиального слоя,

4) изменение в ядерно-цитоплазматическом соотношении,

5) потеря полярности и дезориентация клеток,

6) гиперхроматизм клеток,

7) большие гиперхромные ядрышки,

8) дискариоз, ядерный атипизм, включая гигантские ядра,

9) пойкилокариноз или деление ядра без деления цитоплазмы,

10) базилярная Carcinomainsitu или интраэпителиальная карцинома.

Отмечается существенная разница в риске возникновения дисплазии, Carcinomainsitu и инвазивной карциномы в зависимости от анатомической локализации.

Наибольший риск малигнизации лейкоплакии, расположенной на слизистой дна полости рта (42%), языка (24%), губ (преимущественно нижней губы) (24%), при локализации лейкоплакии в других областях риск малигнизации не превышает 20%.

Лейкоплакия, веррукозная форма, с признаками малигнизации:

Лечение

Лечение лейкоплакии в течение многих лет включало назначение витамина А, витаминов группы В, эстрогена, лучевую терапию, местную химиотерапию, криодеструкцию, хирургическое иссечение.

Лечение заболевания начинается с устранения любого обнаруженного местного повреждающего фактора. Обязательно прекращение курения, употребления алкоголя, устранение зубных проблем.

Коррекция местных факторов более эффективна, чем лечение возможных предрасполагающих системных заболеваний.

Относительно малые очаги. рекомендовано полностью иссекать. Большие очаги часто лечат с применением криодеструкции в несколько этапов.

Источник: https://stomat.org/leykoplakiya.html

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: