Гиперденсивное образование головного мозга

Содержание
  1. Объемное образование головного мозга: причины, симптомы, лечение, восстановительный период, советы врачей и последствия
  2. Причины возникновения опухолей головного мозга
  3. Классификация опухолей в головном мозге
  4. Неглиомы
  5. Характерная симптоматика
  6. Терапия образований в головном мозге
  7. Хирургическое вмешательство
  8. Радиотерапия
  9. Химиотерапия
  10. Прогноз, опасные последствия
  11. Реабилитация
  12. Гиперденсивный очаг головного мозга
  13. Классификация
  14. Супратенториальные очаги
  15. Симптомы
  16. Диагностика
  17. Лечение
  18. Профилактика
  19. Гиподенсивные и гиперденсные образования в печени
  20. Когда кислородное голодание становиться причиной перивентрикулярной лейкомаляции
  21. В чем виноват малыш?
  22. Что чувствует новорождённый?
  23. Легкая степень
  24. Средняя степень
  25. Тяжелая степень
  26. Как лечить серьезный недуг
  27. Диффузно-аксональное повреждение
  28. Гипоперфузия головного мозга что это такое?
  29. Перфузия головного мозга, что это такое
  30. Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи
  31. Хронические нарушения мозгового кровообращения
  32. Что это такое синдром гипоперфузии головного мозга

Объемное образование головного мозга: причины, симптомы, лечение, восстановительный период, советы врачей и последствия

Гиперденсивное образование головного мозга

В статье рассмотрим, что такое объемное образование головного мозга.

Заболевания онкологической природы ежегодно диагностируются у десятков тысяч человек. Данные патологии характеризуются стремительным разрастанием атипичных тканей, в результате чего нарушается функциональность органа, в котором располагается новообразование. Помимо этого, в организме возникает общая интоксикация, спровоцированная продуктами, образующимися в ходе жизнедеятельности опухоли.

Подобные поражения могут развиваться в голове, причем формироваться они могут из различных клеток. Патологии онкологического характера диагностируются как у взрослых пациентов, так и у детей, причем механизмы развития новообразования могут отличаться.

Образования в головном мозге не являются распространенным типом опухолей, однако представляют собой наибольшую опасность.

При перерождении нервных тканей происходят тяжелые полиорганные нарушения, а терапия заболевания затруднена в силу специфического местоположения.

Важный критерий в оценке прогноза – степень злокачественности объемного образования головного мозга, определяемая отличием клеток опухоли от первоначальных клеток органа. Чем их строение ближе к естественному, тем лучший прогноз будет для пациента.

Наиболее результативным методом борьбы с новообразованиями является хирургия, однако такой подход возможен не всегда.

[attention type=yellow]

Чаще всего специалисты рекомендуют комплексную борьбу с проблемой, которая подразумевает воздействие на раковые клетки различными способами.

[/attention]

По своему определению опухоли представляют собой объемные образования головного мозга, имеющие смешанную природу.

Причины возникновения опухолей головного мозга

Современной медицине неизвестны точные причины развития объемных образований головного мозга. Специалисты предполагают, что подобные изменения возникают под воздействием сочетания факторов. У пациентов детского возраста при этом превалируют генетические факторы возникновения новообразований.

Связаны они с мутацией некоторых участков хромосом, которые контролируют рост, деление клеток. Такие изменения чаще всего провоцируют формирование опухоли у новорожденных, маленьких детей. У взрослых пациентов раковые заболевания также могут иметь генетическую природу.

Ученые выделяют ряд факторов, способных спровоцировать сбой цикла клеток и развитие объемного образования головного мозга (код МКБ D33):

  1. Ультрафиолетовое, инфракрасное излучение способно изменять строение ДНК, в результате чего возрастает вероятность формирования новообразования, в том числе меланомы.
  2. Некоторые вирусы обладают способностью потенцировать неконтролируемый рост клеток, который затем перерождается в онкологию. К таким вирусам относится, к примеру, папилломавирус, вызывающий появление бородавок.
  3. Использование в пищу продуктов, которые содержат ГМО. Они способны оказывать тератогенное воздействие – вызывать онкологические заболевания и формирование уродств.

Классификация опухолей в головном мозге

Прогноз на выздоровление при объемном образовании головного мозга (по МКБ-10 D33) зависит от стадии патологического процесса, а также индивидуальных характеристик организма пациента и гистологии опухолевого образования.

Церебральные поражения подразделяют на две крупные группы: глиомы, образование которых происходит непосредственно из нервной ткани; неглиомы, образующиеся из мозговых оболочек, лимфоидных элементов. Также выделяют вторичные образования, представляющие собой результат метастазирования первичного очага по лимфатическим путям и кровеносным сосудам.

Как правило, подобный процесс обнаруживается в органах, где присутствует активный кровоток – селезенке, легких, печени.

Группа глиом представлена различными патологиями, они являются самыми распространенными объемными образованиями мозолистого тела головного мозга. Диагностируют их в 80% случаев. Глиомы различают по уровню злокачественности, в связи с чем прогноз и клиническая картина могут варьироваться. Самый распространенный тип глиомы – глиобластома. Выделяют также:

  1. Олигодендроглиомы. Данная патология является очень редкой, формируется новообразование в этом случае из защитных элементов, также поддерживающих процесс гемостаза в головном мозге. Особенность таких объемных образований ствола головного мозга заключается в том, что чаще всего они образуются у пациентов среднего возраста. Такие новообразования умеренно злокачественные.
  2. Астроцитомы. Данное новообразование диагностируется в 3/5 случаев рака мозга. Формируются астроцитомы из клеток, которые отграничивают нейроны от сосудов. Данные клетки (астроциты) участвуют в питании и естественном развитии нервной ткани. Астроцитомы дифференцируются с учетом степени злокачественности.
  3. Эпендимомы. Являются образованиями, сформированными клетками внутреннего слоя мозговых желудочков. Указанные клетки принимают участие в процессе выработки ликвора, в связи с чем симптоматика эпендимомы связана с нарушением именно этой функции. Эпендимомы классифицируются на злокачественные и высокодифференцированные.
  4. Смешанные глиомы. Данный тип опухолей формируется из нескольких типов тканей, которые в норме присутствуют в головном мозге.

Объемное образование в теменной доле головного мозга может обнаружиться внезапно. Неврологическая симптоматика при локализации опухоли в этой области проявляется в нарушениях чувствительности туловища на стороне, противоположной очагу поражения. Отмечаются нарушение ориентации в частях собственного тела, оптикоафазические расстройства.

Глазная патология возникает только при больших объемах опухоли и проявляется менее чем у половины больных.

Характерной особенностью является возникновение частичной нижнеквадрантной гомонимной гемианопсии в результате поражения верхней части пучка Грациоле, нервные волокна которого проходят в этой доле.

В последующем при распространении процесса на затылочную долю развивается полная гомонимная гемианопсия.

Неглиомы

Такие опухоли представлены тремя типами, некоторые из которых имеют доброкачественный характер, а некоторые сопряжены с плохим прогнозом и нередко приводят к летальному исходу пациента. Врачи выделяют:

  1. Менингиомы. Данные опухоли формируют оболочки головного мозга. Специалисты дифференцируют их по степени злокачественности, кроме того, они могут сопровождаться клиническими проявлениями различной интенсивности.
  2. Гипофизарные аденомы. Представляют собой специфическую проблему, которая всегда сопровождается изменениями эндокринных функций органа. Подобная патология поражает чаще женщин. В большинстве случаев представляет собой образование доброкачественного характера, терапии поддается хорошо.
  3. Лимфомы ЦНС. Для данного типа новообразования характерно тяжелое течение. Опухоли состоят из перерожденных клеток лимфатической системы. Прогноз и схема терапии зависит от типа тканей, вовлеченных в процесс.

Каковы признаки объемного образования головного мозга?

Характерная симптоматика

Проявления опухолевых образований в мозге зависят от множества факторов. Немаловажное значение имеет место локализации новообразования, так как нервные структуры подразделяются на зоны функциональности. Симптоматика опухоли также может варьироваться от стадии патологии.

Ранние проявления следующие:

  1. Развитие мигреней, сопровождающих практически каждое заболевание ЦНС. Наиболее часто они возникают в результате отечности. Мигрень может тревожить пациента даже в том случае, если образование в мозге имеет малый размер. Максимальная интенсивность боли наблюдается в ночное, утреннее время. С учетом только данного симптома распознать опухоль невозможно.
  2. Возникновение часто сопутствующих мигреням рвотных позывов. Причем они не имеют взаимосвязи с присутствием в ЖКТ пищи.
  3. Когнитивные нарушения, к примеру, расстройство памяти, нарушение способности концентрироваться. Определить причину подобных расстройств можно исключительно путем тщательного обследования.

Если терапия выше указанных признаков отсутствует, а новообразование в мозге имеет злокачественный характер, наблюдается усугубление симптоматики:

  1. Развивается депрессия, сонливость, угнетение. Как правило, подобные проявления сопряжены с сильной болью и повышением температуры.
  2. Другие симптомы зависят от местоположения опухолевого новообразования. У пациента может нарушаться речь, ухудшаться зрение, нарушаться координация движений. Указанные клинические признаки имеют важное значение в диагностике патологии, так как позволяют определить место локализации опухоли.
  3. В осложненных случаях наблюдается появление судорог, сопровождаемых остановкой дыхания. Если вовремя не оказать пациенту помощь, существует вероятность наступления фатального исхода.

Как устанавливают диагноз “объемное образование головного мозга”?

Диагностика патологии предполагает проведение тщательного обследования, включающего в себя лабораторные исследования крови, МРТ. Также проводится изучение клинических проявлений болезни невропатологом и онкологом.

Терапия образований в головном мозге

Терапия новообразований предполагает комплексный подход, в основе которого лежит хирургическое вмешательство, направленное на полное устранение опухоли. К сожалению, операция, в силу локализации патологии, не всегда возможна.

В подобных случаях пациенту назначают химиотерапию, медикаментозную терапию и другие способы воздействия на новообразование, позволяющие приостановить его рост и улучшить состояние пациента.

Чаще всего полностью излечить заболевание невозможно.

Хирургическое вмешательство

Удаление опухоли хирургическим путем может производиться исключительно в пределах здоровой ткани. При подобном подходе обеспечивается удовлетворительный эффект. В связи с этим, излечимым можно назвать новообразование, имеющее четко очерченные границы. Оперативное вмешательство проводится под контролем КТ, МРТ, что позволяет визуализировать действия хирурга.

Радиотерапия

Если отсутствует возможность хирургического иссечения опухоли, пациенту рекомендовано воздействие гамма-излучением. Радиотерапия также используется с целью уменьшения объема опухоли перед ее дальнейшем удалением.

Лучевая терапия показана и в тех случаях, когда при хирургическом вмешательстве не удается полностью удалить опухоль либо она является неоперабельной.

Химиотерапия

Цитостатики при опухолях головного мозга используются достаточно редко, так как не все вещества могут проникать сквозь ГЭБ. Химиотерапевтическое воздействие используется в случаях восприимчивости образования к вводимым веществам.

Помимо указанных методов лечения может использоваться целевая терапия, предполагающая введение препаратов, воздействующих только на клетки опухоли, криохирургия.

Прогноз, опасные последствия

Новообразования в головном мозге способны провоцировать развитие различных нарушений в деятельности внутренних органов. Происходит поражение нервных центров (в результате чего развиваются судороги, паралич), изменение психического состояния пациента. При поражении важных структур и метастазировании патология заканчивается смертью пациента.

Особенно серьезны последствия объемного образования 3 желудочка головного мозга.

Опухоли III желудочка являются относительно редкой группой новообразований головного мозга. По данным ряда авторов, они составляют от 1,5 % до 2–5 %.

Наиболее частыми новообразованиями III желудочка у детей являются субэпендимарные гигантоклеточные и пилоцитарные астроцитомы, нейрофибромы, герминомы, глиомы, краниофарингиомы, папилломы и пинеальные новообразования.

[attention type=red]

У взрослых наиболее часты коллоидные кисты, метастазы, лимфомы, менингиомы, глиомы и пинеаломы.

[/attention]

В течение заболевания симптомы также колеблются в своей интенсивности и обычно более выражены у детей.

Реабилитация

Период реабилитации после терапии новообразований в мозге направлен на адаптацию человека, возвращение его к нормальной жизни. В реабилитационном периоде показано применение специальных поддерживающих медикаментов, методов физиотерапии. Также пациенту рекомендуют специальные упражнения.

Восстановление проводится мультидисциплинарной бригадой, в состав которой входят хирург, химиотерапевт, радиолог, психолог, врач ЛФК, физиотерапевт, инструктор ЛФК, логопед, медсестры и младший медицинский персонал. Только мультидисциплинарный подход обеспечит всесторонний качественный реабилитационный процесс.

Важно помнить, что эффективность терапии и прогноз во многих случаях зависят от характера образования и стадии его развития, в связи с чем необходимо обращаться к врачу при малейших подозрениях на заболевание.

Источник: https://FB.ru/article/409283/obyemnoe-obrazovanie-golovnogo-mozga-prichinyi-simptomyi-lechenie-vosstanovitelnyiy-period-sovetyi-vrachey-i-posledstviya

Гиперденсивный очаг головного мозга

Гиперденсивное образование головного мозга

Глиоз – это итог восстановительных процессов нервной системы, суть которых заключается в заполнении свободного пространства, появившегося после гибели нейронов, глией – опорной тканью ЦНС.

«Сосудистый генез» даёт указание на то, что виновником повреждения клеток мозга явилось нарушение мозгового кровообращения – острое или хроническое.

Классификация

По морфологической характеристике очаг глиоза может быть:

  1. Изоморфный, являющийся структурно однородным образованием из астроцитарных и глиальных клеточных элементов;
  2. Анизоморфный, напротив, не отличающийся структурной однородностью с неравномерным распределением глии и астроцитов;
  3. Волокнистый, при микроскопическом исследовании которого обнаруживаются глиальные волокна, преобладающие над единичными звёздчатыми клетками.

По месту расположения очагов в веществе головного мозга глиоз может быть:

  1. Периваскулярный – локализованный по ходу артериальных стволиков, что подтверждает сосудистый генез заболевания;
  2. Субэпендимальный – расположенный вокруг эпендимы – оболочки желудочков мозга;
  3. Маргинальный (краевой) – очаг, сформировавшийся на месте нейронов, прилегающих к мозговым оболочкам, тем самым локализующийся не в толще вещества мозга, а на его поверхности.

Супратенториальные очаги

Они относятся к верхним отделам мозга в отличие от субтенториальных, включающих мозжечок и мозговой ствол.

Расположенная над намётом затылочная доля страдает чаще всего при ушибах головы, родовых травмах из-за того, что со всех сторон окружена несжимаемой при ударе жидкостью ликворных пространств. В этой доле чаще всего возникают не связанные с травмами разрастания глии, имеющие сосудистый генез.

По обширности и распространённости супратенториальный глиоз бывает:

  1. Очаговым – локализованным в виде крупного единичного разрастания клеток нейроглии;
  2. Немногочисленным (термин используется для отображения наличия 2-3 очагов);
  3. Множественным, для которого характерно наличие более 3 гиперденсивных образований;
  4. Диффузным (многомелкоочаговым), затрагивающим различные отделы мозга. Количество мелких очагов в этом случае не поддаётся подсчёту.

Клиническая картина заболевания коррелирует с числом погибших нейронов и размером очага. Небольшое образование из нейроглии может не давать знать о себе.

Симптомы

  • корковую часть зрительного анализатора – язычковую извилину и шпорную борозду;
  • центры речи;
  • глазодвигательные зоны

Потеря нейронов этого участка головного мозга может привести к:

  • квадрантной гемианопсии (выпадению полей зрения);
  • зрительной агнозии при двустороннем поражении доли – такое бывает редко;
  • метаморфопсии – искажению внешнего вида, контуров, размера предметов;
  • сенсорной, алексической афазии;
  • акалькулии – потери способности считать;
  • нарушению аккомодации, содружественных движений глаз.

Необходимо помнить, что выраженные расстройства более характерны для острых нарушений мозгового кровообращения. При глиозе симптомы сглажены и прогрессируют с течением времени.

Диагностика

С его помощью обнаруживаются гиперденсивные (светлые на снимке) очаги разрастания клеток нейроглии.

Дополнительно при необходимости применяют:

  • ЭЭК;
  • экстракраниальную, интракраниальную ангиографию;
  • допплерографию.

Лечение

Для комплексного лечения необходимы следующие группы препаратов:

  1. Вазоактивные средства (Кавинтон, Циннаризин, Винпоцетин) усиливают мозговой кровоток и газообмен.
  2. Антиагреганты – препараты ацетилсалициловой кислоты (Аспирин, Тромбоасс), ингибиторы фермента фосфодиэстеразы (Клопидогрел). Применение их улучшает реологию крови, предотвращает агрегацию тромбоцитов внутри сосудов.
  3. Аминокислоты, ноотропы: Актовегин, Глицин, Кортексин, Экстракт женьшеня, Пирацетам, Фенибут, Пикамилон. Необходимы для повышения устойчивости нейронов к гипоксии. Также усиливают микроциркуляцию.
  4. Гиполипидемические средства: Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Аторвастатин, Флувастатин. Нужны для лечения и профилактики отложения в головном мозге холестериновых бляшек.

Профилактика

Профилактика заболевания может быть осуществима благодаря:

  • своевременному лечению вирусных и бактериальных заболеваний, опасных повреждением эндотелия сосудов головного мозга;
  • отказу от пагубных привычек;
  • укреплению иммунитета;
  • адекватной регулярной физической нагрузке;
  • закаливанию;
  • полноценному питанию с обязательным включением омега-3 жирных кислот;
  • прогулкам на свежем воздухе;
  • избеганию стрессов, психических перенапряжений;
  • полноценному сну.

Гиподенсивные и гиперденсные образования в печени

Источник: http://oscar-rostov.ru/giperdensivnyj-ochag-golovnogo-mozga/

Когда кислородное голодание становиться причиной перивентрикулярной лейкомаляции

Гиперденсивное образование головного мозга

Рождение малыша это всегда радостное событие, но зачастую эта радость может быть омрачена диагнозом, поставленным врачом – перивентрикулярная лейкомаляция.

Это заболевание, поражающее головной мозг ребенка, напрямую зависит от течения беременности и родовой деятельности.

В частности, наличие проблемы связанной с кислородным голоданием во время внутриутробного развития, впрочем… Обо всем по порядку

В чем виноват малыш?

Не родившийся младенец не в состоянии позаботится о своем здоровье, поэтому это должна сделать его мать. Основная причина возникновения лейкомаляции головного мозга – недостаток кислорода, который младенец испытывает в результате гипоксии и кислородного голодания. И чем меньше мама следит за своим здоровьем во время беременности, тем больше вероятность приобретения подобной аномалии.

В группе риска находятся преимущественно недоношенные дети, соотношение больных недоношенных младенцев по отношению к доношенным составляет 70/30. Это обуславливается тем, что у недоношенных детей не развита микроциркулярная доставка крови, и при кислородном голодании страдают именно около желудочковые области (перивентрикулярная – околожелудочковая).

Что касается доношенных детей, то в случае гипоксии, мозг увеличивает кровообращение, и последствия для них не являются критичными.

Кроме того, к причинам, способствующим развитие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей относят:

инфекционные болезни мамы во время беременности;

вредные привычки во время беременности;

наличие гестозов тяжелой формы;

гипоксия плода;

неплановое кесарево сечение.

Стрелками указаны опухоли

Как правило, болезни подвержены новорождённый с массой тела от 1500 до 2000 кг. Кроме того, отмечается некая сезонность болезни.

Так, в весенне-осенний период процент больных увеличивается. Скорее всего, сказывается недостаток витаминов.

По половому признаку, преобладающее большинство заболевших являются представителями сильного пола, но это не исключает поражение головного мозга у девочек.

Лейкомаляция головного мозга представляет собой набухание мозгового вещества, в некое подобие опухоли. Через некоторое время опухоль проходит, но в результате отмирания нейронов происходит образование кист, которые и несут основную угрозу для дальнейшего гармоничного развития малыша.

Лейкомоляция относится к одной из так называемых гипоксически-ишемической энцефалопатии

Что чувствует новорождённый?

Как инфекция попадает к плоду

Маленькие дети, а особенно младенцы не могут рассказать родителям, что их беспокоит, поэтому с самого первого дня необходимо внимательно следить за поведением малыша, тем более если имели место быть различные аномалии при родах или во время беременности.

Как правило, у каждого четвертого больного отмечаются наличие судорожных синдромов, возможно развитие косоглазия. Со временем младенец может перестать реагировать на раздражающие его факторы. Совокупность или каждый симптом по отдельности должен быть внимательно изучен врачом, который в состоянии распознать нервно-рефлекторные отклонения.

Различают три степени тяжести заболевания:

легкая;

средней тяжести;

тяжелая.

Легкая степень

Как правило симптомы заметны в течение недели и по прошествии этого времени самостоятельно исчезают, однако наблюдение у невролога, если вам поставлен диагноз – лейкомаляция, необходим.

Средняя степень

Симптомы проявляются обычно до 10 суток. Среди них отмечается судорожные синдромы, гипертензия, изменения вегетативной системы человека.

Тяжелая степень

В данном случае наблюдается долгосрочное угнетение нервной системы ребенка, симптомы проявляются длительное время. Не исключено впадание малыша в коматозное состояние.

При тяжелой степени детям показано реанимационное отделение.

Основные симптомы, свидетельствующие о наличии перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей:

нервно-рефлекторные отклонения;

гипертонус мышц;

нервная возбудимость;

угнетенность нервной системы;

нарушения зрительных функций;

двигательные нарушения;

дефицит внимания.

Перивентрикулярная лейкомаляция является причиной развития ДЦП!

В долгосрочной перспективе перивентрикулярная лейкомаляция приводит к необратимым последствиям. К примеру, у новорождённый диагностируются небольшие  отклонения в развитии. Так, больной малыш развивается не так как его сверстники.

К примеру, обычный ребенок к 4-5 месяцам спокойно переворачивается на живот и обратно, в то время как дети, больные лейкомоляцией не в состоянии этого сделать.

Кроме того, из-за гипертонуса у них отмечаются проблемы со сном, отсутствует или не развит сосательный рефлекс, что приводит к невозможности есть молоко матери, если быть точным то не наедаться.

А отсюда капризы и подобные проявления.

Как лечить серьезный недуг

Для диагностики болезни возможно использовать аппараты УЗИ, но сложность заключается в том, что провинциальные города с посредственной медицинской инфраструктурой не в состоянии позволить себе дорогостоящие аппараты, поддерживающие возможность диагностировать подобные заболевания (Нейросонографы). Обычно, только современные медицинские центры используют такие приборы. Но лечить нужно!

Для того, чтобы составить план лечения врачу необходимо точно поставить диагноз, так как симптомы, которые свидетельствуют о наличии болезни схожи с некоторыми другими недугами, такими как:

субкортикальная лейкомаляция;

церебральная лейкомаляция;

мультикистозная энцефаломаляция;

наличие псевдокист.

Субкортикальная лейкомаляция – инфаркт субкортикального белого вещества полушарий мозга (полный или неполный). Встречается значительно реже лейкомаляция именуемой перивентрикулярная.

Ввиду отсутствия действенного способа диагностировать болезнь на ранней стадии, врач, в первую очередь оценивает общее состояние больного и наличие симптоматики, характерной для перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей.

Как правило на первом этапе назначают препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге:

стугерон;

пирацетам;

ницерголин.

[attention type=green]

Кроме того ведется работа с двигательными и психомоторными нарушениями новорождённый.

[/attention]

После достижения ребенком возраста одного года и более, лечение проводится по мере необходимости, как правило, оно направленно на устранение последствий лейкомаляции, которые у взрослых могут вызвать такие нарушения как детский-церебральный паралич, олигофрения тяжелой степени, нарушение интеллекта и тп.

Диффузно-аксональное повреждение

В случае, когда одно полушарие получает ускорение или замедление большее, чем другое, возникает напряжение и повреждение аксонов, соединяющих оба полушария (Meaney J.,1995) При таком механизме травмы повреждаются не только аксоны, но и комиссуральные волокна мозолистого тела и мелкие сосуды.

Наиболее часто этот тип травмы наблюдается при дорожно-транспортных происшествиях. Состояние пациентов с таким видом травмы крайне тяжелое и может переходить в вегетативный статус.

Данные КТ при этом весьма скудны, может наблюдаться легкая степень отека-набухания головного мозга, встречаться участки кровоизлияния, чаще мелкие.

Рис. 6. Диффузно-аксональное повреждение в области мозолистого тела. МРТ в Т2 режиме: участок повышения сигнала в области валика мозолистого тела, субдуральные гематомы в лобных отделах.

С появлением МРТ стало возможной прижизненная диагностика диффузных аксональных повреждений, при которых определяются точечные геморрагические очаги или очаги локальных повреждений в белом веществе головного мозга, мозолистом теле, базальных ганглиях и стволе (рис. 6, 7).

При обследовании этих пациентов на МРТ выявляется большее количество очаговых изменений, чем при КТ, однако в ряде случаев очаговые изменения не выявляются ни на КТ, ни на МРТ.

При МРТ участки с геморрагическим компонентом и без них чаще всего выявляются в перивентрикулярных областях передних и задних рогов боковых желудочков, мозолистом теле, а также в области среднего мозга.

[attention type=yellow]

В дальнейшем наблюдаются признаки атрофического процесса в виде расширения конвекситальных субарахноидальных щелей, преимущественно в лобно-височных областях и желудочковой системы. Очаговые паренхиматозные изменения становятся видны как мелкие кисты, которые по КТ и МР-характеристикам близки к ликвору. Аксональные повреждения, которые не сопровождаются кровоизлияниями на томограммах по Т2 выглядят как зоны повышенного МР-сигнала.

[/attention]

При подозрении на диффузное аксональное повреждение целесообразно исследовать больных с использованием последовательности градиентного эха 2D FLASH, на основе которой могут выявляться множественные участки пониженной интенсивности сигнала в местах кровоизлияния. Через несколько месяцев развиваются признаки атрофического процесса в виде вентрикуломегалии и расширения субарахноидальных щелей.

Источник: http://trauma.ru/content/articles/detail.php?ELEMENT_ID=5712

Гипоперфузия головного мозга что это такое?

Гиперденсивное образование головного мозга

ЦНС потребляет огромное количество энергии, удовлетворить эту потребность возможно только при непрерывном процессе метаболизма. Мозг не обладает способностью накапливать энергию впрок, чтобы компенсировать возможное прекращение питания. Гипоперфузия головного мозга развивается при недостаточном кровоснабжении, патология приводит к гибели нейронов и образованию некротических очагов.

Перфузия головного мозга, что это такое

Каждый клетка в организме омывается кровью, которая выступает в роли транспортера кислорода и питательных веществ. Под термином перфузия мозга кроется обычное понятие, как кровоснабжение органа. То есть оценивается кровоток в ЦНС, по результатам которого можно судить о снабжении тканей и клеток кровью.

Снижение перфузии проявляется рядом сигналов со стороны ЦНС, которая испытывает дефицит кислорода и питательных веществ для поддержания своего функционирования и организма в целом. Исследование мозгового кровотока считается высокоэффективным методом диагностики, при помощи которого возможно выявить ряд патологий.

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи

Ультразвуковой метод исследования кровоснабжения мозга относится к неинвазивной процедуре, которая абсолютно безопасна и безболезненна. Процедура не имеет противопоказаний и ограничений по возрасту, поэтому метод широко применяется и в педиатрической практике.

Ультразвуковая волна отражается от различных органов и тканей, что позволяет визуализировать исследуемый участок на мониторе.

Дуплексное сканирование включает в себя два компонента:

  1. Исследование сосудов в В – режиме;
  2. Допплерография.

Режимы могут использоваться при диагностике одновременно или поочередно. Первый режим относится к стандартному УЗ исследованию, при котором датчик фокусирует отраженный сигнал на мониторе, выстраивая объемное черно – белое отображение. При установке данного режима на аппаратуре, возможно, рассмотреть сосуды любого калибра и оценить их структурные особенности.

Эффект Допплера позволяет в режиме реального времени отразить сигнал от движущегося объекта, то есть от крови, которая находится в непрерывном движении. Таким образом, замедленный кровоток по мозговым сосудам улавливается датчиком.

Динамическое исследование перфузии ЦНС исследуют совместно с сосудами шеи, поскольку именно через нее проходят сонные артерии, несущие кровь к клеткам и тканям. Дуплексное сканирование высокоинформативно для оценки мозгового кровотока и установки степени дестабилизации сосудистой системы.

Выявление патологий сосудистой сети при дуплексном сканировании:

  • Закупорка или сужение просвета церебральных артерий (тромб, бляшка);
  • Изменение структуры сосудов и анормальное строение (аневризма, извитость);
  • Снижение эластичности в сосудистых стенках;
  • Оценка стабильности кровотока и выявление сбоя в компенсаторном механизме ЦНС;
  • Установка степени дефицита крови и выявление причины дестабилизации.

Профилактическое дуплексное сканирование сосудов головы и шеи показано всем лицам, находящимся в группе риска по развитию цереброваскулярных патологий (курильщики, гипертензия в анамнезе, ожирение).

Несмотря на эффективность УЗ диагностики, невропатологи чаще назначают один из методов неразрушающего послойного исследования структур ЦНС – компьютерная томография или МРТ.

Помимо оценки перфузии данные методы исследования позволяют рассмотреть все ткани ЦНС послойно и оценить масштаб поражения, что невозможно выполнить при УЗ диагностике (кроме нейросонографии).

Компьютерная томография выполняется при помощи томографа, который проецирует рентгеновские лучи на определенном участке тела. КТ перфузия головного мозга и сосудистой сети проводится после введения в кровь контрастного вещества – это позволяет получить более четкое изображение.

КТ перфузия головного мозга отличается от МРТ аппаратурой и способом получения визуализации органа. По эффективности исследования оба метода одинаковы. Аппарат МРТ излучает электромагнитные волны и не несет для организма лучевой нагрузки. При аллергических реакциях на контрастное вещество томограф визуализирует ткани без вспомогательных веществ.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хроническая дисфункция церебральных сосудов развивается на протяжении длительного времени и неизбежно приводит к нейропсихологическим расстройствам личности. По МКБ 10 гипоперфузия мозга относится к вторичным сосудистым патологиям с прогрессирующим течением.

Хронические цереброваскулярные патологии подразделяются в зависимости от вида ишемического поражения мозгового вещества – диффузные или многоочаговые.

Хронические формы:

  • Начальный этап сосудистой дисфункции – при рассеянном поражении нейронов клиническая картина смазанная, поскольку мозг запускает процесс компенсации;
  • Прогрессирование процесса или дисциркуляторная энцефалопатия – длительный дефицит крови в тканях мозга приводит к множественным некротическим очагам или обширным диффузным поражениям отдельных нейронов.

Прогрессирующая ишемия мозга без медикаментозного лечения неизбежно приводит к острым состояниям (инсульт, энцефалопатия гипертонического типа), когда прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Диагностировать начальный этап сосудистой дисфункции достаточно сложно, поскольку пациенты не обращаются за квалифицированной помощью при появлении первых симптомов, списывая свое состояние на обычное переутомление.

При подозрении на церебральную недостаточность невропатологи чаще назначают послойное исследование структур мозга. КТ перфузия головного мозга более доступна по цене в сравнении с МРТ, а по информативности не уступает. Процедуру проводят только при отсутствии противопоказаний.

КТ перфузия головного мозга проводится после введения контрастного вещества в кровяное русло, после чего специальная программа автоматически расшифровывает три основных показателя для диагностирования дисфункции церебральных мозговых сосудов (общий объем крови, скорость кровотока и время прохождения контраста через сосуды).

Что это такое синдром гипоперфузии головного мозга

Многие врачи рассматривают гипоперфузию как особое состояние мозга, при котором отсутствуют отдельные симптомы. Клинические проявления представляют собой синдром, который возникает при любой степени ишемии мозговых тканей.

Синдром гипоперфузии на начальном этапе включает в себя субъективные жалобы пациента:

  • Головная боль и шум в ушах;
  • Изменение эмоционального фона;
  • Снижение памяти;
  • «Хроническая» усталость.

Для дифференцирования диагноза обязательно исключают травмы мозга или воспалительные процессы. Прогрессирование патологического процесса приводит к усилению симптоматики и появлению дополнительных (очаговых) проявлений – это зависит от дисфункции определенной церебральной артерии и ее калибра.

Функциональная недостаточность сосудистого русла при начальной степени может протекать латентно, так как ЦНС запускает процесс компенсации при дефиците крови.

Но длительное время компенсировать дефицит крови ЦНС не может, нейроны очень чувствительны и нуждаются в постоянном поступлении главного компонента – кислорода.

Всего через несколько секунд прекращения питания наступает гибель нервных клеток.

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: