Гиперкалиемия клинические рекомендации

Содержание
  1. Гиперкалиемия
  2. Причины гиперкалиемии
  3. Патогенез
  4. Классификация
  5. Симптомы гиперкалиемии
  6. Осложнения
  7. Диагностика
  8. Лечение гиперкалиемии
  9. Прогноз и профилактика
  10. Гиперкалиемия – причины, диагностика, лечение – Здоровье человека, симптомы и лечение заболеваний
  11. Нарушение экскреции калия
  12. Трансмембранное перемещение электролитов
  13. Гиперкалиемия, обусловленная действием медикаментов
  14. Диагностика и лечение гиперкалиемии
  15. Неотложная помощь при гиперкалиемии
  16. Гиперкалиемия клинические рекомендации
  17. Алгоритм выбора стартовой терапии
  18. Выбор антигипертензивных препаратов и дозы [1] 
  19. Бета-блокаторы
  20. Диуретики
  21. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА)
  22. Возможные комбинации групп антигипертензивных препаратов
  23. Не рекомендуются в первой линии терапии
  24. Противопоказания к применению антигипертензивных препаратов
  25. Гиперкалиемия экстренных состояний – рекомендации по диагностике и лечению
  26. I этап
  27. II этап
  28. Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии
  29. Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов
  30. Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки
  31. Активация выведения калия из организма
  32. Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия клинические рекомендации

Гиперкалиемия – это увеличение уровня калия в сыворотке крови выше 5,5 ммоль/л или мэкв/л. Причиной является повышенное поступление калия в организм, его высвобождение из клеток или замедление выведения.

Основные клинические симптомы включают общую мышечную слабость, тяжелые нарушения ритма сердца. Диагноз ставится на основании измерения в крови концентрации калия.

В качестве мер лечения максимально ограничивается потребления калия, отменяются некоторых лекарственные средства, применяются препараты кальция, глюкозы, инсулина. При тяжелой гиперкалиемии проводится гемодиализ.

Гиперкалиемия – патологическое состояние, характеризующееся высоким содержанием калия в крови. Калий – это преимущественно внутриклеточный катион, обеспечивающий мембранный потенциал клеток, главным образом мышечных клеток и нейронов.

Разница концентрации калия на внутренней и внешней поверхности клеточной мембраны определяет способность клетки к возбуждению. В организм человека этот макроэлемент поступает с пищей, выводится в основном с мочой, а также с калом и потом.

Гиперкалиемия диагностируется примерно у 10% госпитализируемых в реанимационное отделение пациентов, у мужчин она возникает несколько чаще, чем у женщин. Более точные сведения о распространенности данного состояния отсутствуют.

Причины гиперкалиемии

Существует множество причин повышения содержания калия. Гиперкалиемия – это практически всегда полиэтиологическое состояние, т.е. она развивается при одновременном влиянии нескольких факторов, воздействующих на разные этапы калиевого метаболизма. В зависимости от механизма действия причинами гиперкалиемии могут выступать:

  • Нарушение экскреции калия с мочой. Снижение выведения макроэлемента вследствие замедления кровотока в почечных клубочках происходит при острой и хронической почечной недостаточности. Также ухудшение калиевой экскреции наблюдается при дефиците альдостерона (надпочечниковой недостаточности), использовании лекарственных препаратов (ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств).
  • Усиленный выход из клеток. Любое заболевание или патологическое состояние, сопровождающееся повреждением или ускоренным катаболизмом тканей, приводит к гиперкалиемии. К ним относятся гемолитические анемии, синдром распада опухоли во время химиотерапии, злокачественная гипертермия. Резкое возрастание уровня калия происходит при синдроме длительного сдавления из-за массивного рабдомиолиза.
  • Нарушение внутриклеточного транспорта. Переход калия внутрь клетки из межклеточного пространства нарушается при метаболическом ацидозе, дефиците инсулина (сахарный диабет 1 типа), приеме лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, миорелаксантов).
  • Повышенное экзогенное поступление. К гиперкалиемии может привести парентеральное введение большого количества хлорида калия, калиевых солей антибиотиков. При длительном хранении донорской крови наступает разрушение эритроцитов, выход из них калия, поэтому переливание такой крови может вызвать у реципиента гиперкалиемию.

К развитию гиперкалиемии предрасполагает диета с содержанием продуктов, богатых калием (кураги, чернослива, шоколада), прием биологически активных добавок с калием.

Вероятность гиперкалиемии выше у маленьких детей и людей пожилого возраста, что может быть связано с физиологическим несовершенством выделительной функции почек.

Также к факторам риска можно отнести заболевания, требующие лечения препаратами, вызывающими повышение калия – артериальную гипертензию, хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Патогенез

Независимо от причины, гиперкалиемия имеет одинаковый патогенез.

Повышение концентрации калия во внеклеточной жидкости снижает мембранный потенциал, из-за чего увеличивается разница между потенциалом покоя клетки и критическим уровнем деполяризации.

Это приводит к уменьшению возбудимости клетки, в ней хуже возникает и распространяется нервный импульс. Особенно сильно это отражается на функции клеток скелетных мышц, кардиомиоцитов проводящей системы сердца и нейронов.

Классификация

Отдельно выделяют так называемую ложную, или псевдогиперкалиемию, которая является лабораторным артефактом.

Ее возникновение связано с высвобождением калия из форменных элементов во время образования сгустка в пробирке после забора крови на анализ. Часто данный феномен наблюдается при тромбоцитозе более 900 тыс., лейкоцитозе выше 70 тыс.

При псевдогиперкалиемии отсутствуют симптомы, она не требует лечения. По уровню повышения калия (в ммоль/л) традиционно выделяют три степени гиперкалиемии:

  • Легкую – от 5,5 до 6.
  • Умеренную – от 6,1 до 6,9.
  • Тяжелую – больше 7.

Более практичной с точки зрения прогноза и определения тактики лечения считается следующая классификация:

  • Угрожающая жизни гиперкалиемия – уровень выше 6,5 в сочетании с наличием изменений на электрокардиограмме, характерных для гиперкалиемии.
  • Неугрожающая жизни гиперкалиемия – концентрация ниже 6,5 моль/л, специфические ЭКГ-признаки отсутствуют.

Симптомы гиперкалиемии

Клинические симптомы и их выраженность в большей мере определяются не столько степенью гиперкалиемии, сколько скоростью ее наступления. Например, у многих больных, в течение нескольких лет страдающих хронической почечной недостаточностью, гиперкалиемия нарастает очень медленно. Поэтому зачастую у них отсутствуют какие-либо симптомы вследствие приспособления к ионному дисбалансу.

Основные симптомы гиперкалиемии включают мышечную слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц. Во время физической нагрузки может возникнуть боль в мышцах.

Иногда гипотония мышц бывает настолько выраженной, что больному трудно подняться с постели.

[attention type=yellow]

Неврологические симптомы обычно ограничиваются сонливостью, парестезиями (ощущения покалывания, ползания мурашек) пальцев рук и ног.

[/attention]

Особенно токсичный эффект гиперкалиемия оказывает на сердце. Главные кардиологические симптомы ‒ замедление пульса, иногда приступы учащенного сердцебиения. У некоторых пациентов возникает боль в грудной клетке, напоминающая инфаркт миокарда. Атония мышц желудочно-кишечного тракта проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, ощущением переполнения желудка, запорами.

Осложнения

Наиболее частыми и опасными осложнениями повышенного уровня калия считаются жизнеугрожающие нарушения ритма, которые без неотложного лечения приводят к смерти пациента примерно в 40% случаев.

К таким аритмиям относятся полная атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков, асистолия (остановка сердечной деятельности). Выраженная гипотония дыхательной мускулатуры (диафрагмы и межреберных мышц) может вызвать дыхательную недостаточность и остановку дыхания.

Атония органов ЖКТ в редких случаях способствует развитию динамической кишечной непроходимости.

Диагностика

Курировать пациента с гиперкалиемией может врач любой специальности, но наиболее часто такими больными занимаются нефрологи, реаниматологи. При сборе анамнеза уточняется, какие лекарства, биологические добавки принимает пациент.

Во время физикального осмотра выявляются такие симптомы, как ослабление или угнетение сухожильных рефлексов, тахипноэ (больше 20 дыхательных движений в минуту), брадикардия (менее 60 ударов в минуту).

Дальнейшее обследование должно быть направлено не только на диагностику гиперкалиемии и ее последствий, но также на поиск причины ее развития. Это необходимо для эффективного лечения.

  • Лабораторные анализы. В гемограмме определяется содержание форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), гемоглобина. В биохимическом анализе крови оценивается уровень глюкозы, креатинфосфокиназы, натрия. Измеряются показатели кислотно-основного равновесия. Если у больного имеются симптомы надпочечниковой недостаточности, проводится анализ на кортизол сыворотки, проба с АКТГ, ренин-альдостероновое соотношение.
  • Оценка функции почек. Особенно важным в диагностике является оценка почечной функции. Определяется концентрация креатинина, мочевины, общее количество и удельный вес мочи. Рассчитывается скорость клубочковой фильтрации. Специфическим показателем, позволяющим сделать заключение о способности почек к калиевой экскреции, признан транстубулярный градиент калия (ТГК). Для его подсчета необходимо знать осмолярность мочи и сыворотки, концентрацию калия в моче, в сыворотке.
  • Электрокардиография. ЭКГ – основной инструментальный метод диагностики гиперкалиемии, с помощью которого обнаруживаются следующие изменения: синусовая брадикардия, высокие остроконечные зубцы Т, расширение комплекса QRS. Также на кардиограмме отмечается укорочение интервала QT, удлинение интервала PQ, уплощение, расширение, а иногда исчезновение зубца P.

Дифференциальную диагностику гиперкалиемии нужно проводить с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают симптомы мышечной слабости и гипотонии.

Такими болезнями являются наследственные мышечные дистрофии, нейромышечные патологии (миастения, синдром Гийена-Барре), тиреотоксический периодический паралич.

Остро возникший паралич требует проведения дифференциальной диагностики с ботулизмом.

Лечение гиперкалиемии

Пациенты подлежат госпитализации для лечения в стационар, а при угрожающей жизни гиперкалиемии – в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Первым условием успешного лечения является отмена всех медикаментов, которые могут привести к гиперкалиемии (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС и т.д.), прекращение введения калиевых солей.

При дыхательной недостаточности может потребоваться подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Специфическое лечение гиперкалиемии предполагает несколько направлений:

  • Стабилизация мембран кардиомиоцитов. При высокой жизнеугрожающей гиперкалиемии для лечения и предотвращения тяжелых нарушений ритма сердца внутривенно вводятся соли кальция, обладающего антагонистическим действием в отношении калия и улучшающего сократительную функцию миокарда. Предпочтительнее использовать глюконат кальция, так как хлорид кальция при попадании в подкожную клетчатку или мышечную ткань вызывает их некроз.
  • Перемещение калия внутрь клеток. Для этого применяется введение инсулина с глюкозой, агонистов бета-адренорецепторов (сальбутамол). С этой же целью проводится коррекция метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия (раствора соды).
  • Ускоренное выведение калия. Для стимуляции экскреции калиевых ионов с мочой очень эффективны петлевые диуретики (фуросемид). Для выведения калия через кишечник назначаются энтеросорбенты, катионообменные смолы (полистеролсульфонат натрия). При развитии гиперкалиемии на фоне надпочечниковой недостаточности для лечения обязательно применяются гормональные препараты (флудрокортизон, гидрокортизон).
  • Гемодиализ. Это экстренный способ выведения калия из организма. К такому лечению прибегают либо при неэффективности вышеперечисленных мер, либо сразу при очень высокой концентрации калия. Предпочтительно использовать диализирующий раствор с бикарбонатным буфером.

Прогноз и профилактика

Гиперкалиемия – тяжелое (а иногда и неотложное) патологическое состояние. Успех лечения напрямую зависит от своевременной диагностики. Частота летальных исходов от гиперкалиемии составляет от 20 до 41%. Вероятность смерти определяется не только уровнем калия, но и заболеванием, на фоне которого развилась гиперкалиемия.

Основной причиной смерти являются опасные аритмии. Профилактика заключается в отмене биодобавок, содержащих калий, ограничении продуктов питания, богатых калием, у больных с хронической болезнью почек.

Следует избегать одновременного использования препаратов, вызывающих гиперкалиемию, а в случае их назначения регулярно мониторировать уровень калия в крови.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/symptom/blood/hyperkalemia

Гиперкалиемия – причины, диагностика, лечение – Здоровье человека, симптомы и лечение заболеваний

Гиперкалиемия клинические рекомендации

Гиперкалиемия – это повышенное содержание калия в крови, превышающее концентрацию 5.5-6 ммоль\л. Нарушение электролитного баланса может вызвать чрезмерное потребление калия, нарушения экскреции калия или трансмембранное перемещение ионов.

Причина гиперкалиемии часто полиэтиологична, чаще всего вследствие почечной недостаточности, действия медикаментов и гипергликемии. Поскольку здоровые лица могут адаптироваться к чрезмерному потреблению калия, повышая его выведение, повышенное содержание калия в диете редко бывает единственным этиологическим фактором гиперкалиемии, часто случается первичное нарушение функции почек.

Нарушение экскреции калия

Гиперкалиемия, обусловленная патологией почек, возникает вследствие таких патофизиологических механизмов: нарушение скорости кровотока в дистальных нефронах, секреции альдостерона и его действия, функционирование путей секреции калия в почках.

Гиперкалиемия, вызванная нарушением дистальной транспортировки натрия и воды, случается при застойной сердечной недостаточности, остром повреждении почек и терминальных стадиях хронических болезней почек.

Патология, которая может вызвать гипоальдостеронизм (частое осложнение диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваний), может привести к гиперкалиемии.

Трансмембранное перемещение электролитов

Различные механизмы способствуют перемещению калия из клеток или в клетки, таким образом повышается концентрация калия в плазме крови (редистрибуционная гиперкалиемия).

Благодаря повышенной осмолярности плазмы крови, например при неконтролируемом течении сахарного диабета, возникает градиент концентрации, когда калий вместе с водой вымывается из клеток.

Относительный дефицит инсулина или резистентность к нему, также часто случается у диабетиков, что предотвращает перемещение калия в клетки. В ответ на ацидоз внеклеточные ионы водорода обмениваются на внутриклеточный калий, хоть окончательный результат очень вариабельный и частично зависит от типа ацидоза.

Наибольший эффект наблюдается при метаболическом ацидозе. Поскольку 98% всего калия организма содержится внутриклеточно, любой процесс, который сопровождается повышенным разрушением клеток, такой как рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли или гемотрансфузии, может приводить к гиперкалиемии.

Гиперкалиемия, обусловленная действием медикаментов

Медикаменты часто вызывают гиперкалиемию, особенно у людей с почечной недостаточностью или гипоальдостеронизмом. Чаще всего гиперкалиемия случается тогда, когда лекарства нарушают выведение калия. Также дополнительное назначение калия для коррекции или профилактики гипокалиемии может случайно привести к гиперкалиемии.

Согласно данным одного исследования, примерно половина случаев вызванной лекарствами гиперкалиемии была обусловлена ​​ингибиторами АПФ, а примерно у 10% амбулаторных пациентов, начавших лечение ингибитором АПФ или рецепторами ангиотензина, в течение одного года возникала гиперкалиемия. Частота гиперкалиемии, связанной с калийсберегающими диуретиками, существенно возросла, поскольку было доказано, что у пациентов с застойной сердечной недостаточностью добавление спиронолактона к стандартной терапии снижает заболеваемость и смертность. При одновременном назначении ингибитора АПФ и ингибитора рецепторов ангиотензина имеется риск опасных побочных эффектов, включая гиперкалиемию, поэтому таккю комбинацию избегают. Другие популярные препараты, которые могут вызвать гиперкалиемии включают триметоприм, гепарин, б-блокаторы, дигоксин и НПВП.

Диагностика и лечение гиперкалиемии

Как и при гипокалиемии, опасность гиперкалиемии заключается в негативном влиянии на сердечную проводимость и сократимость мышц, поэтому начальные меры направлены на диагностику того, нужна ли ургентная интервенция.

Отсутствие симптоматики еще не позволяет исключить тяжелую гиперкалиемию, поскольку эта патология часто протекает бессимптомно.

Учитывая повышенный риск развития гиперкалиемии, пациенты с почечной недостаточностью нуждаются в специальной внимания.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование.

[attention type=red]

Тяжелая гиперкалиемия может вызвать слабость мышц, восходящий паралич, тахикардию и парестезии. Риск развития гиперкалиемии повышает такая патология, как хронические болезни почек, сахарный диабет, сердечная недостаточность и болезни печени.

[/attention]

Выясняют, какие препараты принимает больной, так как некоторые из них могут вызвать гиперкалиемию; также расспрашивают, не принимает ли больной заменители соли, содержащие калий. Во время физикального обследования обращают внимание на АД и состояние ОЦК, чтобы исключить потенциальные причины снижения перфузии почек как этиологию гиперкалиемии.

Неврологические симптомы гиперкалиемии включают генерализованную слабость и снижение сухожильных рефлексов.

Лабораторное обследование и ЭКГ

Повторное определение уровня калия в сыворотке крови помогает диагностировать псевдогиперкалиемию, которая часто случается вследствие перемещения калия из клеток во время или после забора проб.

Также показаны другие лабораторные тесты: уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови, уровень креатинина и электролитов в моче, оценка кислотно-щелочного равновесия.

Дальнейшее обследование может включать определение уровня глюкозы в сыворотке крови для исключения гипергликемии, определения уровня ренина, альдостерона и кортизола для оценки функции почек и надпочечников.

Если уровень калия превышает 6 ммоль / л, есть симптоматика гиперкалиемии, подозрение на быстрое развитие гиперкалиемии, если у пациентов с первичным заболеванием почек, сердца или циррозом возник новый случай гиперкалиемии — выполняют ЭКГ.

Изменения на ЭКГ не являются специфичными или чувствительными для диагностики гиперкалиемии.

[attention type=green]

Поэтому, хотя изменения на ЭКГ являются показанием для неотложных лечебных мероприятий, решение о лечебной тактики не базируются исключительно на наличии или отсутствии изменений на ЭКГ.

[/attention]

Читать также  Рак щитовидной железы – симптомы, диагностика, лечение

Заостренные зубцы Т являются самыми ранними ЭКГ признаками гиперкалиемии. Другие изменения на ЭКГ включают плоский зубец Р, удлинение интервала PR, расширение комплекса QRS. Гиперкалиемия может приводить к аритмии: синусовой брадикардии, синусовой блокады, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии.

Лечение

Цель неотложных мероприятий — профилактика потенциально опасных для жизни нарушений сердечной проводимости и нейрональных расстройств, внутриклеточного перемещения калия, устранение чрезмерного калия из организма и соответствующих нарушений гомеостаза.

Пациентам с хронической гиперкалиемией советуют уменьшить потребление калия с пищей. Хотя редистрибуционная гиперкалиемия случается нечасто, во время лечения нужно быть осторожным и не пытаться повышать выведение калия, поскольку коррекция первичной патологии может спровоцировать развитие гипокалиемии — «рикошета».

Показания для неотложной интервенции: симптоматика гиперкалиемии, изменения на ЭКГ, тяжелая гиперкалиемия, быстрое развитие гиперкалиемии или наличие патологии сердца, цирроза или болезни почек.

Важно часто контролировать уровень калия, поскольку пациенты относятся к группе риска повторного развития гиперкалиемии, пока не будет скорректировано течение первичного заболевания и выведен избыток калия из организма.

Неотложная помощь при гиперкалиемии

Введение кальция, который стабилизирует мембраны кардиомиоцитов и таким образом способствует профилактике развития опасных для жизни нарушений проводимости, показано при наличии соответствующих изменений на ЭКГ.

Введение кальция не влияет на концентрацию калия в плазме крови. Если через 5 мин после введения на контрольной ЭКГ дальше видны признаки гиперкалиемии, дозу кальция повторяют.

Продолжительность действия введения кальция короткое: от 30 до 60 мин.

Инсулин и глюкоза. Самый достоверный метод перемещения ионов калия внутриклеточно — введение инсулина с глюкозой. Обычно вводят 10 ед. инсулина, после чего для профилактики гипогликемии также вводят 25 г глюкозы. Поскольку гипогликемия является частым побочным явлением даже при введении глюкозы, регулярно осуществляют мониторинг уровня глюкозы в сыворотке крови.

Ингаляционные β2-агонисты. Альбутерол — селективный β2-адреномиметик – является популярным препаратом для перемещения калия внутриклеточно. Препарат эффективен при любом методе введения: ингаляционном, внутривенном или с помощью небулайзера.

Надо заметить, что рекомендуемая доза Альбутерола при введении с помощью небулайзера составляет 10-20 мг в 4-8 раз выше, чем обычная респираторная доза. При комбинации с инсулином наблюдается аддитивный эффект.

[attention type=yellow]

Способность Альбутерола снижать уровень калия у некоторых больных нарушена, особенно с терминальной стадией болезни почек, поэтому этот препарат нельзя применять в качестве монотерапии.

[/attention]

Бикарбонат натрия. Хотя для лечения гиперкалиемии часто применяют соду, данные доказательной медицины неоднозначны, демонстрируют минимальную пользу или вообще отсутствие никакого эффекта. Поэтому бикарбонат натрия не применяют в режиме монотерапии. Сода может играть определенную роль как адъювантной терапии, особенно у пациентов с сопутствующим метаболическим ацидозом.

Снижение общего содержания калия в организме.

Калий можно удалить из организма через ЖКТ, почки или непосредственно из крови с помощью диализа. Диализ показан пациентам с почечной недостаточностью или угрожающей для жизни гиперкалиемией или при неэффективности других мер. Другие методы лечения не действуют достаточно быстро для ургентной коррекции гиперкалиемии.

Имеющиеся на рынке ионообменные смолы (обычно полистиренсульфонат натрия (Kayexalate / каексалат) не предоставляются для лечения острой фазы гиперкалиемии, однако могут быть эффективными для снижения общего содержания калия в организме в подостром периоде.

Поскольку полистиренсульфонат натрия может вызвать запоры, много фармакологических средств со слабительным целью содержат сорбитол.

Однако есть сообщения о клинических случаях повреждения ЖКТ при комбинированном применении полистиренсульфоната натрия с сорбитолом, поэтому агентство FDA (США) официально предупредило об опасности. Последние данные о побочных эффектах касались монотерапии полистиренсульфонатом натрия.

Поэтому этого препарата в комбинации с сорбитолом или в режиме монотерапии избегают у пациентов из группы риска или с имеющимся нарушением функции кишечника, таких как послеоперационные пациенты или больные с запорами или воспалительными заболеваниями кишечника.

Нет доказательств эффективности диуретиков при острой фазе гиперкалиемии. Однако диуретики, особенно петлевые, могут сыграть определенную роль при лечении некоторых видов хронической гиперкалиемии, особенно обусловленной гипоальдостеронизмом. Флудрокортизон — препарат выбора при гиперкалиемии, связанной с дефицитом минералокортикостероидов, включая гипоальдостеронизм.

[attention type=red]

Меры по профилактике хронической гиперкалиемии включают диету, бедную калием, отмену или коррекцию дозы определенных препаратов, ухода от НПВП, применение диуретика при сохраненной функции почек.

[/attention]

Источник: https://mediccare.ru/giperkaliemiya-prichiny-diagnostika-lechenie.html

Гиперкалиемия клинические рекомендации

Гиперкалиемия клинические рекомендации

Таблица 6.3.1.1: Условия начала фармакотерапии (в различных клинических рекомендациях)

ВозрастУровень АДСердечно-сосудистый риск
2014 AMA*младше 60 летДАД ³90 мм рт. ст.
младше 60 летСАД ³140 мм рт. ст. (мнение эксперта)1
³60 летСАД ³150 мм рт. ст.илиДАД ³90 мм рт. ст.
2013 ESH/ESC**САД ³140 мм рт.ст.и ДАД ³90 мм рт.ст.Низкий,средний
Только в случае, если:1.         АД остается в этом диапазоне на протяжении нескольких посещений врача2.         АД остается повышенным, несмотря на внедрение изменений в образ жизни на протяжении достаточного отрезка времени
САД ³140 мм рт.ст.иДАД ³90 мм рт.ст.Высокий (обусловлен ПОМ, СД, ХБП и сердечно-сосудистыми заболеваниями)
САД ³ 160 мм рт.ст.и ДАД ³100 мм рт.ст.Любой
через несколько недель или одновременно с началом изменения образа жизни
Старческий возраст2(по крайней мере, до 80 лет)САД = 140–159 мм рт.ст. при условии хорошей переносимости терапии.
Старческий возраст2САД ≥160 мм рт.ст.

Источники: * 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults/Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) / American Medical Association;

**2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.

Сокращения: АД – артериальное давление, ДАД – диастолическое давление, ПОМ – поражение органов-мишеней, САД – систолическое артериальное давление, СД – сахарный диабет, ХБП – хроническая болезнь почек.

Примечания: 1 – уровень доказательности Е (мнение эксперта), 2 – по классификации ВОЗ старческий возраст соответствует 75-90 годам.

Не рекомендуется назначать фармакотерапию [2]:

  • при высоком нормальном АД (САД=130-130 или ДАД=85-89 мм рт.ст.)
  • молодым пациентам с изолированным повышением САД на плечевой артерии, однако таким пациентам следует рекомендовать изменение образа жизни и тщательно наблюдать их. 

Алгоритм выбора стартовой терапии

Целесообразно начинать лечение с комбинации препаратов у больных из группы высокого риска или с очень высоким исходным АД.

Мета-анализ более 40 исследований показал, что комбинация двух препаратов из любых двух классов антигипертензивных средств усиливает степень снижения АД намного сильнее, чем повышение дозы одного препарата.

Преимущества начальной комбинированной терапии – это более быстрый ответ у большого числа пациентов (что потенциально хорошо для больных высокого риска), более высокая вероятность достижения целевого АД у больных с высокими значениями АД и меньшая вероятность ухудшения приверженности терапии при многочисленных сменах препаратов.

Если терапию начинают с одного или с комбинации двух препаратов, их дозы можно постепенно увеличивать, при необходимости, до достижения целевого АД.

Если на комбинации двух препаратов в полных дозах целевое АД не достигается, можно перевести пациента на другую комбинацию из двух препаратов или добавить третий препарат.

Однако в случаях резистентной АГ при добавлении каждого нового препарата нужно внимательно отслеживать результат и любой явно неэффективный или минимально эффективный препарат следует заменять, а не сохранять автоматически в рамках постепенного усиления многокомпонентной фармакотерапии. [2]

Рисунок 6.3.1.2. Выбор тактики монотерапии и комбинированной фармакотерапии для достижения целевого АД

Выбор антигипертензивных препаратов и дозы [1] 

Каждая из 4-х групп лекарственных препаратов:

  • тиазидные диуретики,
  • БКК,
  • иАПФ
  • БРА

показала сопоставимое воздействие на общую смертность, кардиоваскулярные, цереброваскулярные исходы, а также исходы со стороны почек за исключением сердечной недостаточности.

Выбор группы антигипертензивных препаратов в качестве стартовой терапии представлен в таблице 6.2.1.1, стратегия лечения – рисунок 6.2.1.1 и 6.2.1.2.  

Для достижения результатов лечения важно, чтобы лекарственные препараты дозировались адекватно, аналогично тому, как это было в ключевых рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). Доказанные дозы лекарственных препаратов, влияющих на течение заболевания, представлены в таблице 6.3.2.

Таблица 6.3.2: Доказанные дозы лекарственных препаратов, влияющих на течение заболевания, использованные в ключевых рандомизированных клинических исследованиях

Источник: 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults/Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) / American Medical Association

** —  текущая рекомендуемая доза, основанная на фактических данных, которая «уравновешивает» эффективность и безопасность, составляет 25-50 мг в день.

[attention type=green]

Основные преимущества антигипертензивной терапии обусловлены снижением АД и в основном не зависят от того, какие именно препараты для этого назначаются. [2] [/attention]

Самые крупные из существующих мета-анализов показывают отсутствие клинически значимых различий между основными классами препаратов. По этой причине для начальной и поддерживающей антигипертензивной терапии, как в виде монотерапии, так и в виде определенных комбинаций подходят (таблица 6.2.3):

  • диуретики (включая тиазидные, и ),
  • бета-блокаторы,
  • БКК,
  • иАПФ или
  • БРА.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы не рекомендуются в качестве первой линии терапии. Это связанно с данными, полученными в одном исследовании, где применение бета-блокаторов привело к более высокому уровню первичного комбинированного исхода со стороны сердечно-сосудистой системы (смерть, инфаркт миокарда или инсульт – в основном за счет увеличения инсульта) по сравнению с БРА.    

В других исследованиях при сравнении бета-блокаторов и лекарственных препаратов из 4 рекомендуемых групп (тиазидные диуретики, БКК, иАПФ и БРА) эффекты бета-блокаторов были  аналогичны другим препаратам или доказательств было недостаточно, чтобы сделать определенные выводы. [1]

Бета-блокаторы могут уступать некоторым (но не всем) другим классам препаратов по ряду конечных точек.

Конкретнее, они, по-видимому, уступают антагонистам кальция (но не диуретикам и ингибиторам АПФ) по показателям общей смертности и частоте сердечно-сосудистых событий, уступают антагонистам кальция и ингибиторам АПФ по инсультам и эквивалентны антагонистам кальция, ингибиторам АПФ и диуретикам по ИБС.

С другой стороны, в крупном мета-анализе, проведенном Law et al., было показано, что начало терапии с бета-блокаторов столь же эффективно, как другие основные классы антигипертензивных средств, предотвращает коронарные исходы и высоко эффективно предотвращает сердечно-сосудистые события у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда, и у больных сердечной недостаточностью.

Несколько меньшую эффективность бета-блокаторов в плане профилактики инсульта связывали с их меньшей способностью снижать центральное САД и пульсовое давление.

Некоторые ограничения традиционных бета-блокаторов отсутствуют у ряда вазодилатирующих бета-блокаторов, таких как целипролол, и , шире применяющихся сегодня, лучше снижающих центральное пульсовое давление и аортальную жесткость, чем или , и меньше влияющих на чувствительность к инсулину, чем .  Недавно было показано, что не ухудшает толерантность к глюкозе, в сравнении с плацебо, а также в комбинации с гидрохлортиазидом. [2]

Диуретики

При широком назначении тиазидных диуретиков следует учитывать наблюдение, сделанное в исследовании по предотвращению сердечно-сосудистых событий на комбинированной терапии у больных систолической гипертонией (ACCOMPLISH): комбинация диуретиков с иАПФ менее эффективно уменьшала частоту сердечно-сосудистых событий, чем комбинация того же иАПФ с БКК.

Однако данные нуждаются в воспроизведении, ведь ни в одном другом рандомизированном исследовании существенное превосходство антагониста кальция перед диуретиком показано не было. Следовательно, данные исследования ACCOMPLISH не выглядят достаточно значимыми, чтобы исключать диуретики из препаратов первой линии.

Кроме того, было оспорено утверждение, что такие диуретики, как или , более предпочтительны, чем традиционные тиазидные диуретики типа гидрохлортиазида. [2]

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

[attention type=yellow]

В самом крупном из проведенных мета-анализов антагонисты кальция уменьшали развитие новых случаев сердечной недостаточности примерно на 20%, по сравнению с плацебо, но они примерно на 20% уступали диуретикам, бета-блокаторам и иАПФ (а это означает, что частота новых случаев сердечной недостаточности уменьшилась не на 24%, а на 19%).

[/attention]

Во всех исследованиях, дизайн которых разрешал или рекомендовал одновременный прием диуретиков, бета-блокаторов или ингибиторов АПФ, антагонисты кальция не уступали препаратам сравнения по эффективности профилактики сердечной недостаточности.

В нескольких контролируемых исследованиях антагонисты кальция продемонстрировали более высокую эффективность, чем бета-блокаторы, в отношении замедления прогрессирования атеросклероза сонных артерий и уменьшения гипертрофии левого желудочка.

[2]

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА)

Оба класса препаратов относятся к наиболее широко применяющимся для антигипертензивной терапии.

Результаты нескольких мета-анализов позволили предположить, что иАПФ могут несколько уступать препаратам других классов по профилактике инсульта, а БАР могут уступать иАПФ по профилактике инфаркта миокарда и снижению общей смертности.

Гипотеза, возникшая в ходе этих мета-анализов, не подтвердилась результатами крупного исследования глобальных конечных точек при продолжении монотерапии и в комбинации с (ONTARGET), в котором проводилось прямое сравнение конечных точек при лечении иАПФ и БАР .

Исследование ONTARGET показало, что статистически значимо не уступает по частоте основных сердечных конечных точек, инсультов и по общей смертности.

К хорошо известным дополнительным свойствам иАПФ и БАР относится только им присущий эффект снижения протеинурии, а также улучшение исходов при хронической сердечной недостаточности. [2]

Возможные комбинации групп антигипертензивных препаратов

Рисунок 6.3.4. Возможные комбинации групп антигипертензивных препаратов [2]

Не рекомендуются в первой линии терапии

Группы препаратов, которые не рекомендуются в первой линии терапии АГ в виду отсутствия РКИ хорошего качества сравнения с препаратами 4-х рекомендованных групп, а именно [1]:

  • комбинация альфа-1 и бета-блокаторов (например, ),
  • сосудорасширяющие бета-блокаторы (например, ),
  • центральные агонисты альфа-2 адренергических рецепторов (например, ),
  • прямые вазодилататоры (например, гидралазин),
  • антагонисты рецептора альдостерона (например, ),
  • адренергические средства (резерпин),
  • петлевые диуретики (например, ). 

Противопоказания к применению антигипертензивных препаратов

Таблица 6.3.3.7. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению антигипертензивных препаратов

ПрепаратАбсолютное противопоказаниеОтносительное противопоказание
Диуретики (тиазидные)ПодаграМетаболический синдромНарушение толерантности к глюкозеБеременностьГиперкальциемияГипокалиемия
Бета-блокаторыБронхиальная астмаАВ блокада (2 или 3 степени)Метаболический синдромНарушение толерантности к глюкозеСпортсмены и физически активные пациентыХроническая обструктивная болезнь легких (кроме вазодилатирующих бета-блокаторов)
Антагонисты кальция (дигидропиридиновые)Тахиаритмия
Антагонисты кальция (, )АВ блокада (2 или 3 степени, трифасцикулярная блокада)Тяжелое нарушение функции левого желудочка
Ингибиторы АПФБеременностьАнгионевротический отекГиперкалиемияДвусторонний стеноз почечных артерийЖенщины, способные к деторождению
Блокаторы рецепторов ангиотензинаБеременностьГиперкалиемияДвусторонний стеноз почечных артерийЖенщины, способные к деторождению
Антагонисты минералокортикоидных рецепторовОстрая или тяжелая (рСКФГиперкалиемия

Источник: 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension

Сокращения: АВ – атриовентрикулярная, рСКФ – расчетная скорость клубочковой фильтрации

Источник: bz.medvestnik.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/giperkaliemija-klinicheskie-rekomendacii/

Гиперкалиемия экстренных состояний – рекомендации по диагностике и лечению

Гиперкалиемия клинические рекомендации

Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

  • легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
  • умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
  • тяжелую (>7,0 ммоль/л).

В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

  • угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
  • не угрожающая жизни гиперкалиемия (9 ммоль/л).

I этап

  1. Исключить ошибочную гиперкалиемию:
  • лабораторная ошибка;
  • гемолиз;
  • гемолитическая анемия;
  • лейкоцитоз более 70х109/л;
  • тромбоцитов более1000х109/л.

Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

  1. Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

II этап

Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

  • повышенное поступление
  • перераспределение внутри-вне клеток
  • нарушение выделения.

Повышенное поступлениекалия в кровь:

  • с пищей/энтеральным питанием;
  • с инфузионными средами;
  • при массивном разрушении тканей:
  • гемолиз во внутренних полостях;
  • большие гематомы;
  • синдром позиционного сдавления;
  • краш-синдром;
  • постгипоксическая реперфузия.

Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

  • ацидоз;
  • гипоксия;
  • гипертермия;
  • внутриклеточная дегидратация;
  • судороги;
  • побочное действие бета-блокаторов;
  • гиперосмолярность.

Нарушение выведения калия из организма:

  • хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
  • острое поражение почек — олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
  • прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
  • снижение концентрации или активности альдостерона:
  • болезнь Аддисона;
  • наследственный дефект С21-гидроксилазы;
  • канальцевый ацидоз VI типа;
  • гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
  • побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
  • нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

https://www.youtube.com/watch?v=91GHrPZJNh4

В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

Неотложное лечение должно быть направлено на:

  • устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
  • прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
  • отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
  • стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
  • перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
  • активацию выведения калия из организма.

Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

[attention type=red]

При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

[/attention]

Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

Введение инсулина. Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

Введение бета-агонистов. Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер — через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер — на 0,5-1,0 ммоль/л.

Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

Коррекция ацидоза. Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

[attention type=green]

Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

[/attention]

Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

Активация выведения калия из организма

Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков — у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости.

Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле.

В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

Стимуляция выделения калия кишечником:

  • усиление перистальтики (прозерин);
  • введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
  • энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт.

Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л.

Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния — основные побочные действия кайексалата.

Выполнение гемодиализа. Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа— еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

2015 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/giperkaliemiya-ekstrennyx-sostoyanij-rekomendacii-po-diagnostike-i-lecheniyu/

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: