Гиперкатаболизм

реаниматология

Гиперкатаболизм

назад

Любая травма тела приводит к местным и генерализованным реакциям организма. Это  четыре основные реакции: реакция ССС, вторичное токсическое поражение из-за всасывания продуктов распада ткани, нейроэндокринный ответ и метаболическая реакция.

Именно нарушение метаболизма и является ключевым звеном в развитии ПОН, как наиболее тяжелого критического состояния, в независимости от исходного этиологического фактора. Более того, синдром ПОН правильнее рассматривать как клинически конечную стадию системного гиперметаболического ответа организма.

Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа

Метаболизм углеводов

  • Толерантность клеток к глюкозе
  • Возрастает скорость продукции глюкозы гепатоцитами
  • Мобилизация аминокислот из миоцитов и висцеральных клеток для глюконеогенеза
  • Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза

Метаболизм белков

·                                Перераспределение протеинов для глюконеогенеза, синтез острофазовых белков, цитокинов.

·                                Несмотря на повышенный синтез белка, преобладает распад белковых субстанций – отрицательный азотистый баланс.

Метаболизм липидов

·        Активация липолиза

·        Снижение утилизации жирных кислот и ТАГ тканями

·        Снижение активности липопротеинлипазы

Большинство авторов говорят о наличии единого синдрома гиперметаболизма (гиперкатаболизма, аутоканнибализма), который представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию.

Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам.

Глобальной физиологической характеристикой ГМ является увеличение скорости обмена веществ в два и более раз по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией СО2.

[attention type=yellow]

Тканевая дизоксия служит базой для формирования аномального механизма экстракции О2 периферическими тканями. Происходит это за счет недостаточной десатурации поступающего в капиллярон гемоглобина. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии.

[/attention]

Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не только специфическая органная дисфункция, но и белково-энергетическая недостаточность с последующей кахексией.

При гиперметаболизме происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакций и регенерации тканей.

Увеличение потребления О2 и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя.

В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий, получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот.

Имеет место увеличение активности процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причем введение глюкозы и инсулина никак не влияет на скорость биохимических реакций. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серин, глицерол.

Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы, синтез инсулина не увеличивается, что приводит к спонтанной гипергликемии. Избыточное поступление в организм глюкозы приводит к гипреосмолярному синдрому, жировой инфильтрации печени, увеличению продукции СО2.

Для обмена липидов характерно усиление липолиза и торможение липогенеза. Увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью. Изменяется плазменный профиль жирных кислот: концентрация олиевой кислоты увеличивается, а линолевой и арахидоновой снижается.

В значительной степени возрастает катаболизм белков. Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и потребления белков создают отрицательный азотистый баланс. Аминокислоты мобилизируются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, синтез острофазовых молекул.

 Повреждение ткани стимулирует продукцию цитокинов макрофагами, которые в свою очередь увеличивают выработку острофазовых молекул, при этом снижается  или даже прекращается синтез других (“спокойных”) органных белков.

Из-за короткой жизни (Т0,5=1-2 дня) острофазовые белки увеличивают белковый профиль плазмы, однако содержание висцеральных белков снижается.

[attention type=red]

По мере выздоровления или при адекватной нутритивной поддержке соотношение сменяется в обратную сторону.

[/attention]

Суточная экскреция аминокислот с мочой достигает 25-30 г и не подвергается полной коррекции парентеральным введением донаторов азота и энергии.

Данные биохимические характеристики гиперметаболизма создают множество порочных кругов, результатом взаимодействия которых, является потеря структуры и несостоятельность продукции энергии клеткой.

Некоторые авторы даже вводят понятие гиперметаболической гипоксии как вида тканевой гипоксии, обусловленной дисбалансом процессов синтеза и ресинтеза молекулы АТФ митохондрией клетки.

Клиника

Через 24-72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы (РДСВ).

Проявления ГМ включают большое количество клинико-лабораторных показателей. Это – лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия и тахипноэ. Также характерны: появления диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах.

Увеличение сердечного выброса, снижение общего сосудистого сопротивления, гипергликемия, гиперлактемия, азотурия более 15 г/сут.

Отмечается увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови, развивается преренальная азотемия.

Повреждение функции нервной системы проявляется в виде энцефалопатии, периферической моторной и сенсорной нейропатии.

Показатели летальности при синдроме гиперметаболизма колеблются от 25 до 40%

P.S. Сейчас уже говорят о необходимости нутритивной поддержки не только после тяжелой операции, но и после неё, что подтверждается значительным снижением осложнений и летальных исходов после операций.

Также правильная питательная поддержка имеет и экономическое значение, т.к. ускоряет выздоровление пациента, а, следовательно, сокращает его прибывание в стационаре.

При рассмотрении критического состояния значение имеет не только эффект гиперметаболизма, но надо помнить, что в ряде случаев бывает поражен ЖКТ, что описывается как синдром кишечной недостаточности, который также имеет свою градацию.

[attention type=green]

1.      снижение моторики, переваривание и всасывание сохранены, структура клеток не нарушена

[/attention]

2.      снижение моторики, нарушение всасывания и переваривания, пристеночного переваривания.

3.      увеличение транссудации и секреции, увеличение внутрикишечного давления, отек кишечной стенки, все не работает.

Рентген:

1.      не выражены

2.      расширение кишечника, жидкость, газы, сохранена складчатость

3.      то же, но складок нет.

Принципы коррекции

1.      Устранение действие пускового фактора или заболевания.

2.      Коррекция нарушений гемодинамики, гемореологии, дыхания.

3.      Замещение, хотя бы временное, функции поврежденного органа или системы.

4.      Своевременная качественная адекватная нутритивная поддержка

·        Полное обеспечение необходимой энергетики и пластического материала.

Для обеспечения адекватной нутритивной поддержки необходимо знать потребности организма больного в белках, жирах, углеводах, а также энергии.

Как известно, энергетический баланс определяется полученной и затраченной энергией. Если полученная пациентом энергия = затраченной, то говорят о нулевом балансе.

При критическом состоянии энергетический баланс отрицательный, и нам необходимо восполнить дефицит энергии. Уровень получаемой энергии складывается из суммы калорической ценности жиров, углеводов, белков, однако при нутритивной поддержке калораж вводимых белков не учитывается, т.к. вводимый азот при достаточном калораже идет на синтез белка.

Потребность в энергии

1)     по уравнению Харриса-Бенедикта определяют энергозатраты покоя (ЭЗП).

ЭЗП (М)=66,5+13,75*m(кг)+5,0*рост (см)-6,8*возраст (годы)

ЭЗП (Ж)=65,5+9,6*m(кг)+1,8*рост-4,7*возраст

Затем выбирают фактор метаболической активности (ФМА)

Избирательная хирургия 1,0-1,1

Множественные переломы 1,1-1,3

Тяжелая инфекция 1,2-1,6

Ожоговая травма 1,5-2,1

Суточная потребность=ЭЗП*ФМА

В среднем она равна 25-40 ккал/кг/сут

2)     Метод непрямой калориметрии – позволяет у больных непосредственно измерить расход энергии. Основан на прямом измерении потребления кислорода. При окислении 1г питательного вещества освобождается определенное количество энергии.

У=4,1; Ж=9,3; Б=4,1; Этанол=7,1 ккал.

3)     Мониторирование показателей потребления кислорода и выделение СО2

С помощью мониторирования в течение 15-20 мин можно выполнить оценку суточного расхода энергии с погрешностью не более 10%

Каждому питательному веществу свойственна определенная величина дыхательного коэффициента (отношение выделенного СО2 к потребленному кислороду)

Ж – 0,7; Б – 0,8; У – 1,0

Определив СО2 и О2 методом газоанализа, рассчитывают дыхательный коэффициент и определяют количество израсходованных калорий.

У тяжелых больных потребность в сутки в среднем составляет 3000-3600 ккал. При повышении температуры на 1 градус потребность возрастает на 10-13%

Азотистый баланс

Как уже было сказано выше, азотистый баланс при гиперметаболизме отрицателен. Он может быть увеличен за счет увеличения поступления, как энергии, так и азота. Однако часто не удается достигнуть даже нулевого баланса, несмотря на то, что степень обеспечения энергией больше её затрат.

В этих условиях единственно правильным вариантом является обеспечение достаточно большого уровня поглощения азота при одновременном высоком энергетическом обеспечении.

Создание положительного баланса является важнейшим правилом нутритивной поддержки (золотое правило). Известно, что среднее количество азота в белке 16%, в 6,25 граммах белка содержится 1г азота. Таким образом, если известно количество выделившегося азота, можно рассчитать необходимое количество белка.

Потребность в белке

1)     По массе больного от 1-2 г/кг/сут

2)     По отношению небелковых калорий к азоту

При оптимальном питании отношение небелковых калорий составляет около 150 на 1г азота. При этом потребность в белке вычисляют путем деления общего количества потребляемых калорий на 150, что определяет число граммов требуемого азота. Полученную величину затем перемножают на 6,25, чтобы получить количество требуемого белка.

3)     По уровню азота суточной мочи.

Определяют количество азота выделившегося с мочой в течение суток. К нему прибавляю 6 г (4г – потеря белка через кожу, волосы, стул; и 2г – для достижения положительного баланса азота)

Затем общее число умножают на 6,25.

Наиболее часто используется метод, основанный на определении количества выделенной мочевины, азот которой составляет примерно 80% от общего азота мочи.

[attention type=yellow]

Азот мочевины определяется путем умножения суточной мочевины в граммах на коэффициент 0,466; а общее количество азота – еще умножить на 1,25.

[/attention]

назад

Источник: http://medstudy.narod.ru/resource/reanim/hypermet.htm

Гиперметаболизм

Гиперкатаболизм

Гиперметаболизм нередко сопровождает тяжелые патологии, усугубляя их течение. Состояние требует полноценного лечения, поскольку грозит серьезными осложнениями, в отдельных случаях – летальным исходом.

Гиперметаболизм не выделяют в отдельную патологию, он является синдромом и следствием различных заболеваний. Второе название – гиперкатаболизм. Эти состояния объединяются под названием синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма.

В организме происходит усиленный распад питательных веществ вследствие увеличивающейся потребности в энергии. Гиперметаболизм является ответом на патологический процесс, который происходит в теле пациента.

Чаще это характерно для распространенной воспалительной реакции, но любое тяжело протекающее соматическое заболевание способно привести к усиленному обмену веществ.

Причины гиперметаболизма, предрасполагающие факторы

Считается, что гиперметаболизм является одним из симптомов полиорганной недостаточности. Данное состояние может быть следствием большого количества патологий:

  • Сепсис или синдром системного воспалительного ответа.
  • Острая почечная и печеночная недостаточность.
  • Любые соматические патологии тяжелой степени.
  • Гиперфункция щитовидной железы.
  • Нарушения микроциркуляции (например, тромбообразование).
  • Туберкулез.

Усиленный обмен веществ характерен для злокачественных опухолей, поскольку раковые клетки являются ловушкой для глюкозы. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма также встречается при тяжелых травмах и политравмах, синдроме длительного сдавления.

Классификация

Гиперкатаболизм классифицируется согласно уровню потери азота организмом. По этому критерию выделяют:

  • легкую степень патологии, при которой элиминация азота не превышает цифру 6 г в день;
  • среднюю степень – потеря от 6 до 12 г в сутки;
  • тяжелую – более 12 г азота ежедневно. 12 г азота соответствует приблизительно 70-75 г белка.

Осложнения

Одно из осложнений – белково-энергетическая недостаточность. Она проявляется гипотрофией мышечной и жировой ткани, ухудшением качества кожи, сухостью слизистых оболочек, отечностью, апатией. Симптомы недостаточности различных органов только усугубляются. При неоказании помощи в полном объеме пациентам грозит летальный исход.

Усиленный метаболизм приводит к анемии, гиповитаминозам, снижению активности системы иммунитета. Последнее состояние уменьшает резистентность организма к патогенам, что способствует повторному инфицированию. Возможна даже такая патология, как суперинфекция, которая тяжело поддается терапии.

Симптомы, диагностика

Как указывалось, гиперметаболизм является следствием основной патологии. У пациентов с усиленным обменом веществ отмечается снижение массы тела с гипотрофией мышечной и жировой ткани.

Отмечается дефицит всех питательных вещества в организме – белков, жиров и углеводов. У пациентов отмечается выпадение волос, сухость кожи и слизистых, миалгии, раздражительность, нарушения работы сердца и сосудов.

Больные испытывают повышенное чувство голода и жажды, тремор верхних конечностей, скачки температуры и повышенное потоотделение, головные боли и головокружения. Также у пациентов бывают запоры и снижение диуреза.

Симптоматика зависит от основной патологии. У пациентов могут иметь место нарушения сердечного ритма и проводимости, акта дыхания. Также ускоренный катаболизм негативно сказывается на когнитивных функциях человека, нередко развивается токсическая энцефалопатия, признаки которой проходят по мере выздоровления больного.

Для диагностики значение имеет анамнез, общий осмотр пациента. Проводится развернутый общий анализ крови и мочи, биохимия крови с обязательным определением уровня мочевины и креатинина.

Другие исследования:

  1. Гормональный и иммунологический статус.
  2. УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости и малого таза.
  3. Компьютерная или магнитно-резонансная томография (например, при подозрении на наличие новообразования).

В случае системной воспалительной реакции пациентам может назначаться посев крови для выявления патогенов, реакции ПЦР. Последний метод позволяет выявить генетический материал возбудителей заболеваний и является наиболее точным.

Лечение гиперметаболизма

Терапия направлена на лечение основного заболевания, чаще всего проводится в стационарах.

  • В случае системного воспалительного ответа проводится внутривенное введение антибиотиков (предварительно проводится поверка возбудителей на резистентность). Необходима дезинтоксикационная терапия. Пациентам назначается введение физраствора, глюкозы с инсулином, при необходимости – калий-поляризующей смеси.
  • При тиреотоксикозе применяются тиреостатики, иногда – хирургическое лечение.
  • При опухолях проводят их удаление с последующей химио- и лучевой терапией.
  • В случае туберкулеза используются специфические противотуберкулезные препараты и антибиотики.

Для компенсации дефицита питательных веществ назначают оральную регидратацию (Гидровит, Регидрон), прием ферментных лекарственных средств (в тяжелых случаях вводят макронутриенты), витаминных комплексов.

В качестве дополнительных препаратов используются НПВС (Ибуклин, Нимесулид, Кеторолак), железосодержащие средства, антидепрессанты (Стимулотон, Алевал, Грандаксин), нейропротекторы (Мексидол, Нейрокс). Для улучшения работы сердечно-сосудистой системы применяется Предуктал.

Первая помощь

Синдром гиперметаболизма представляет угрозу для жизни пациента, но, несмотря на это, экстренная помощь не требуется. Критические состояния развиваются постепенно, спонтанных катастроф в таких случаях не бывает. Все, что необходимо, – раннее обращение к врачу и лечение в полном объеме.

Профилактика

Специфических методов профилактики гиперметаболизма не существует. При развитии признаков заболевания важно посетить врача, который проведет диагностику, выставит верный диагноз и определит эффективную тактику лечения.

Гасанова Сабина Павловна

Источник: http://comp-doctor.ru/zoj/hypermetabolism.php

Журнал «Травма» Том 9, №4, 2008

Гиперкатаболизм

Проблема лечения травматического остеомиелита далека от своего окончательного решения. Неудовлетворительные результаты лечения делают необходимым проведение дополнительных исследований. Использование выявленных закономерностей в проведении консервативной терапии является мощным резервом для получения хороших результатов.

Травматический остеомиелит – длительно протекающий воспалительный процесс.

Воспаление – ответ на действие патогенного раздражителя – представляет собою поэтапную сложную реакцию соединительной ткани и микроциркуляторного русла, направленную в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление или замещение поврежденных тканей.

Компенсаторные возможности организма при этом снижаются. Нанесение даже незначительной операционной травмы в очаге воспаления ведет к обострению воспалительного процесса, в частности явлений альтерации. Репаративная регенерации кости начинается с катаболизма тканевых структур, дифференци-рования и пролиферации клеточных элементов.

Уже с начального периода лечения травматического остеомиелита катаболическая направленность метаболических процессов при травматических повреждениях в сочетании с инфекционным процессом пропорциональна тяжести поражения или заболевания [1].

При любой травме возникают расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно–электролитного баланса, кислотно–щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков.

Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) быстро (через 12–14 часов) уменьшаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка. Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений.

Эволюция взглядов на метаболизм стрессовых реакций позволила сформировать новые представления о комплексных изменениях в обмене энергии, липидов, протеинов, углеводов, возникающих при синдроме системного воспалительного ответа. Метаболические характеристики системной воспалительной реакции сегодня большинство авторов объединяют в единый синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма (“аутокан-нибализма”) [2,3].

Синдром гиперметаболизма-гиперкатабо-лизма – это неспецифическая системная ответная реакция организма на повреждение различной этиологии, характеризующаяся дисрегуляторными изменениями в системе “анаболизм-катаболизм”, резким увеличением потребности в донаторах энергии и пластического материала, росте реальной энергопотребности и параллельным развитием патологической толерантности тканей организма к “обычным” нутриентам. Синдром гиперметаболизма – неотъемлемая составляющая критических состояний. Результатом формирования синдрома является развитие резистентной к стандартной нутритивной терапии тяжелой белково-энергетической недостаточности вследствие постоянного преобладания катаболического типа реакций преобразования основных питательных веществ.

Гиперметаболизм – это ситуация, характеризующаяся высокой потребностью организма в энергии. Гиперкатаболизм: состояние, характеризующееся повышенными потерями белка.

[attention type=red]

Однако, как уже было упомянуто выше, постагрессивная реакция – это не только совокупность нарушений в белковом и энергетическом обмене, это сложнейшая грубая дисрегуляторная патологическая ситуация, при которой происходят существенные изменения в системе кислородного транспорта, органной энергетики и перфузии, меняется направленность и выраженность целого ряда важнейших биохимических процессов, развивается грубая белково-энергетическая недостаточность. Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию.

[/attention]

Поэтому адекватная потребностям организма коррекция белково-энергетического обмена при гиперкатаболизме – гиперметаболизме является патогенетически обоснованной [4,5].

При этом пациентам с остеомиелитом, несмотря на сохранение естественного питания с учетом повышенной потребности в нутриентах, особенно в белковом компоненте, необходимо дополнительная коррекция растворами кристаллических аминокислот в дозе не менее 1 г/кг/массы тела.

Введение экзогенных аминокислот в виде сбалансированных растворов позволяет уменьшить явления протеолиза собственных белков и в целом уменьшить выраженность синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, предупредить формирование полиорганных нарушений (ПОН) [6,7].

Целью работы являлось изучение введения 15% раствора аминокислот «Аминосол НЕО 15%» в дозе 1 г/кг/массы тела в сутки на коррекцию катаболических процессов у пациентов с хроническим остеомиелитом длинных костей конечностей после радикального оперативного вмешательства.

Материал и методы

В работе изложен опыт лечения 47 больных с травматическим остеомиелитом за 2007 год. Они находились под наблюдением в отделе политравмы и костно-гнойной инфекции Донецкого НИИ травматологии и ортопедии.

Наиболее часто поражаются лица молодого, трудоспособного возраста (от 18 до 55 лет) – 85,1% (40). С травматическим остеомиелитом длинных костей в наше учреждение поступило 42 (89,3%) мужчины и 5 женщин (10,7%).

Травматическим остеомиелитом у всех больных была поражена большеберцовая кость. Сроки поступления в наше отделение после травмы составили 3-4 месяца.

[attention type=green]

Всем пострадавшим проводилось комплексное обследование, включающее определение артериального давления, среднего АД, определение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ, изучение комплекса биохимических показателей: электролиты (калий, натрий, фосфор, магний, хлориды), креатинин, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, мочевина, мочевая кислота, РНК-азу, ДНК-азу, катепсин Д, диеновые конъюгаты.

[/attention]

Биохимические показатели определялись на 1, 3, 7, 10 и 14-й дни.

«Аминосол НЕО 15%» вводился в дозе 1 г/кг/сут. со скоростью 20 кап/мин параллельно на 5-10% глюкозе со скоростью 30-40 кап/мин.

Данная методика позволяет снизить осмолярность растворов аминокислот, что позволяет вводить их в периферические вены. Длительность применения составила 10 дней.

«Аминосол НЕО 15%» является единственным 15% раствором аминокислот на фармацевтическом рынке Украины, который позволяет эффективно и быстро корригировать гиперкатаболический синдром.

Отличительной особенностью является наличие в составе таурина, оказывающего мембраностабили-зирующее и антиоксидантное действие.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0.

Результаты и обсуждения

Полученные данные для удобства рассмотрения были объединены в две таблицы.

В результате проводимой инфузионной терапии в динамике не отмечено достоверного (p > 0,05) колебания уровня электролитов, отдельно хочется отметить стабильный уровень фосфора, так как в литературе часто указывается при проведении парентерального питания об его снижении.

О катаболическом характере метаболических процессов и прежде всего о наличиии протеолиза служит недостоверное повышение уровня мочевой кислоты при неизменном, с тенденцией к снижению уровня креатинина плазмы.

Об эффективности и адекватности проводимой нутритивной поддержки судили по положительной динамике (увеличение недостоверно) уровня общего белка и альбумина в течение 14 дней терапии.

При анализе взаимосвязи альбумина и глобулиновой фракции плазмы установлена умеренная отрицательная корреляционная связь с альфа-1-глобулином (r = -0,64), с бета- и гамма глобулинами (r = -0,68 и r = -0,58 соответственно) и сильная отрицательная корреляционная связь (r = -0,9) с альфа-2 – глобулином. Данная взаимосвязь подтверждает эффективность проводимой комплексной терапии за счет купирования инфекционного процесса, проведения противовоспалительной и нутритивной терапии (табл.1).

Позитивное влияние проводимого парентерального питания на катаболические процессы, уменьшение протеолиза, лизиса клеток отмечено по недостоверно положительной динамике уровня трансаминаз (АЛТ и АСТ), гаммаглутаминтранспептидазы (GGT).

Достоверно (p < 0,05) на 14 сутки в сравнении с исходными данными отмечено снижение уровня лактатдегидрогеназы (LDH), уроня РНК-азы и ДНК-азы, катепсина Д.

При этом между данными показателями (LDH, РНК-азой и ДНК-азой, катепсином Д установлена сильная положительная корреляционная связь r>0,8.

[attention type=yellow]

В работе [6] было показано, что показатели РНК-азы, ДНК-азы, АСТ, АЛТ и катепсина Д находятся в прямой сильной корреляционной связи между собой и тяжестью поражения. Наши данные также подтверждают этот факт.

[/attention]

Данные взаимоотношения между показателями (LDH, РНК-аза и ДНК-аза, катепсин Д) и их снижение в динамике свидетельствуют о нормализации обмена углеводов и более полноценном окислении глюкозы в цикле Кребса без превращения пирувата в лактат, катализируемое ферментом LDH; о снижении процессов глюконеогенеза (образование глюкозы из неуглеводов, преимущественно из аминокслот скелетных и висцеральных белков), что косвенно подтверждается снижением уровня маркеров внутриклеточного переваривания, таких как РНК-аза и ДНК-аза, маркеров протеолиза и перекисного окисления липидов – катепсина Д и диеновых конъюгат. Между диеновыми конъюгатами и катепсином Д при корреляционном анализе установлена сильная положительная связь (r = 0,74). Прямая умеренная корреляционая связь на уровне r = 0,47-0,54 установлена между катепсином Д, диеновыми конъюгатами и такими маркерами цитолиза как АЛТ и АСТ. Уровень глюкозы положительно коррелирует (r = 0,55-0,60) с уровнем LDH, РНК-азы и ДНК-азы, катепсином Д.

Диеновые конъюгаты, как маркер ПОЛ и наличия системного воспаления, имеет положительную корреляционную связь также с бета-глобулинами (r = 0,38) и альфа-2- глобулинами (r = 0,48) и отрицательную с уровнем альбумина (r = -0,52).

Это подтверждает то, что протеиносохраняющая терапия с первых суток после пускового фактора синдрома гиперкатболизма-гиперметаболизма (операция, травма, шок) является патогенетически обоснованной и обеспечивает положительное влияние как сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей (РНК-аза, ДНК-аза, LDH, катепсин Д).

Результаты и обсуждение

«Аминосол НЕО 15%» вводился в дозе 1 г/кг/сут со скоростью 20 кап/мин. параллельно на 5-10% глюкозе со скоростью 30-40 кап/мин. в течение 10 суток.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что протеино-сохраняющая терапия с момента выполнения достаточно травматического вмешательства у больных с травматическим остеомиелитом большеберцевой кости (фистулсеквестр-некрэктомии по типу сегментарной резекции и фиксации отломков спице-стержневым аппаратом) – пускового фактора синдрома гиперкатболизма-гиперметаболизма – является патогенетически обоснованной и обеспечивает положительное влияние как на сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей (РНК-аза, ДНК-аза, LDH, катепсин Д). Осложнений, аллергических реакций нами отмечено не было. Проведение комплексной терапии с использованием «Аминосол НЕО 15%» позволило уменьшить явления альтерации, обеспечить созревание костного регенерата.

Клинические наблюдения свидетельствуют о безопасности и высокой эффективности предложенной протеино-сохраняющей терапии у больных с травматическим остеомиелитом больше-берцовой кости – положительные результаты получены у 44 больных, что составляет 93,6% наблюдений.

Выводы

  1. Протеиносохраняющая терапия «Аминосол НЕО 15%» в дозе 1 г/кг/сут. со скоростью 20 кап/мин. параллельно на 5-10% глюкозе со скоростью 30-40 кап/мин. в течении 10 суток является патогенетически обоснованной.
  2. Она обеспечивает положительное влияние как на сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей (РНК-аза, ДНК-аза, LDH, катепсин Д).
  3. Клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности предложенной терапии в 93,6% наблюдений.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/20414

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: