Гипертензия в малом круге кровообращения

Гипертензия в малом круге кровообращения

Гипертензия в малом круге кровообращения

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ (греч, hyper- + лат. tensio напряжение, натяжение; син.: гипертония легочная, гипертензия легочная) — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нормальное давление в легочном стволе в состоянии покоя (испытуемый находится в горизонтальном положении) не превышает 15—20 мм рт. ст. Капиллярное легочное давление равно 6—9 мм рт. ст., иногда достигает 12 мм рт. ст. и мало зависит от возраста.

Если давление в легочном стволе превышает 25 мм рт. ст., говорят об артериальной гипертензии (допустимы колебания в пределах 15—25 мм рт. ст.).

В тяжелых случаях систолическое давление в легочном стволе людей может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой и быть выше, чем в большом круге.

Описание первого документированного случая легочной гипертензии было опубликовано в 1891 г.

В 1967 г. резко увеличилось число больных Г. м. к. к. в Швейцарии, ФРГ, Австралии. Довольно большое число случаев с морфол, картиной в легких, идентичной первичной легочной гипертензии, было зарегистрировано в 1974 г. в Индии и Иране.

[attention type=yellow]

На совещании ВОЗ в 1973 г. отмечено, что в некоторых случаях причина Г. м. к. к. остается неизвестной.

[/attention]

В связи с этим была рекомендована следующая этиол, классификация: 1) легочная гипертония (гипертензия) известной этиологии; 2) легочная гипертония (гипертензия) сомнительной этиологии (при возможной роли какого-то этиол, фактора) и 3) легочная гипертония (гипертензия) неизвестной этиологии, традиционно именуемая первичной легочной гипертонией, или, правильнее, первичная Г. м. к. к.

Этиология

Первичная Г. м. к. к.— заболевание редкое, среди кардиол. больных частота его составляет 0,2% случаев. Этиология не выяснена. Ряд исследователей считает, что к развитию первичной Г. м. к. к. могут вести различные патол, процессы; имеются указания на этиол, значение семейных и наследственных факторов.

Возникновение первичной Г. м. к. к. и рецидивирующих тромбоэмболий легочного ствола и его ветвей отмечается также при высотной альвеолярной гипоксии, после родов, а также вследствие побочного действия некоторых лекарственных средств при индивидуально повышенной чувствительности к ним.

Г. м. к. к. известной этиологии является вторичным патол, процессом, развивающимся в результате предшествующих болезней: хрон. болезней легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема, фиброз легких и др.

), острой и хрон, рецидивирующей тромбоэмболии легочного ствола и его ветвей, стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, комбинированного митрального порока сердца, левожелудочковой недостаточности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь), врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо, а также состояний, ограничивающих подвижность грудной клетки, и др.

Патогенез

Патогенез включает ряд функциональных и органических факторов.

1. Спазм легочных артериол и, соответственно, повышение давления крови в легочном стволе в результате ответного увеличения работы правых отделов сердца могут быть вызваны альвеолярной гипоксией (понижением парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол). По наблюдениям Мотли (H. L. Motley) и соавт.

(1947), при вдыхании здоровыми людьми газовой смеси, содержащей вдвое меньше кислорода, чем атмосферный воздух, давление в легочном стволе повышается с 13 до 26—30 мм рт. ст. Аналогичные данные получил Шёстранд (I. Sjostrand, 1953).

В эксперименте у животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. Т. о.

, увеличение нагрузки правых отделов сердца обусловлено не нервно-рефлекторными влияниями, а повышением сопротивления кровотоку в сосудах легких, ведущему к повышению конечно-диастолического давления в правом желудочке и перерастяжению мышечных волокон. Альвеолярная гипоксия нередко развивается при хрон, заболеваниях легких и бронхов, вызывая сужение легочных артериол.

2. Острый рефлекторный спазм легочных артериол возникает при значительном эмоциональном напряжении (напр., у больного на операционном столе) или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом.

Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению и даже закрытию просвета других легочных сосудов и значительному повышению давления в малом круге вследствие внутридолевых, междолевых, межлегочных вазоконстрикторных рефлексов.

Рефлекторный спазм легочных артериол играет существенную роль в развитии первичной Г. м. к. к., а также при митральном стенозе.

3. Повышение давления воздуха в бронхах и альвеолах может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления крови в системе легочного ствола. У животных при повышении внутриальвеолярного давления на 80 мм рт. ст.

легочные капилляры полностью сдавливаются, кровоток через легочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. У людей во время тяжелого приступа кашля резко увеличивается внутриальвеолярное давление, что может привести к острому повышению давления в легочной артерии до 250 мм рт. ст.

Упорный тяжелый и длительный кашель приводит к развитию стойкой Г. м. к. к.

[attention type=red]

4. Увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза превышает резервные возможности расширения легочных сосудов и может привести к подъему давления в малом круге кровообращения.

[/attention]

5. Повышение вязкости крови при полицитемии и полиглобулии, увеличивающее сопротивление кровотоку в сосудах легких.

6. Нарушение кровообращения при врожденных (со сбросом крови слева направо) и некоторых приобретенных пороках сердца.

7. Нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральными пороками сердца или сдавлением легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и др., ведущее к рефлекторному спазму легочных артериол.

8. Облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок (как результат хрон, патол, процесса в самих легких, легочных сосудах или хрон. Г. м. к. к.). Установлено, что выключение даже половины сосудистого русла легких (удаление одного легкого) не приводит к развитию Г. м. к. к.

у людей с нормальным давлением в легочном стволе до пульмонэктомии. При закупорке одной из двух главных ветвей легочного ствола с помощью баллона, раздуваемого через катетер, давление в проходимом легочном стволе в большинстве случаев не меняется.

Даже закрытие половины легочных артериол не вызывает Г. м. к. к.

Повышение давления в легочном стволе возникает лишь при выключении 2/3 сосудистого русла легких, что при облитерации легочных артериол наблюдается сравнительно редко. Эти данные показывают, что закрытие легочных артериол вследствие поражения их стенок далеко не всегда является единственной и решающей причиной Г. м. к. к.

Различают прекапиллярную форму Г. м. к. к., возникающую при болезнях, сопровождающихся повышением сопротивления в мелких ветвях системы легочного ствола или капиллярах, и посткапиллярную форму, обусловленную нарушением оттока крови из легочных вен.

Прекапиллярная форма наблюдается при хрон, болезнях легких, рецидивирующей тромбоэмболии, васкулитах, ограничении подвижности грудной клетки или диафрагмы, а также при первичной Г. м. к. к.

[attention type=green]

Посткапиллярная форма развивается при митральном стенозе, хрон, болезнях сердечнососудистой системы (кардиосклероз, гипертоническая болезнь), сдавлении легочных вен опухолями, спайками и т. п.

[/attention]

Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма), напр, при врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток).

Патогенез первичной Г. м. к. к. не ясен. Установлено, что повышение тонуса легочных артериол и повышение давления в легочном стволе возникают при этом заболевании раньше, чем морфол, изменения в легочных сосудах.

Введение ганглиоблокаторов уменьшает (хотя и кратковременно) давление в малом круге, что дает основание полагать, что основной причиной Г. м. к. к.

является стойкий рефлекторный спазм легочных артериол, к к-рому в дальнейшем присоединяются деструктивные изменения в стенках сосудов и облитерация части артериол.

Некоторые исследователи предлагают различать две формы первичной Г. м. к. к.: врожденную, обусловленную сохранением у детей фетального типа легочной гемодинамики, и приобретенную — в результате эндо- и экзогенных факторов, в т. ч. инфекционно-аллергических легочных артериитов.

Высказывается мнение о возможной связи с болезнями соединительной ткани, в которых определенную роль играют аутоиммунные реакции, могущие первично поражать легочные артерии.

Указывают также на возможность наличия рецидивирующих милиарных эмболий, а также тромбоза, обусловленных повышением свертываемости крови; связанное с этим повреждение эндотелия может повлечь за собой облитерирующий процесс.

[attention type=yellow]

Патогенез вторичных Г. м. к. к. При хрон, болезнях легких особенно важная роль принадлежит гипоксии (см.), связанной с нарушением функции внешнего дыхания.

[/attention]

Снижается парциальное давление кислорода и повышается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге; гипоксия приводит также к увеличению числа эритроцитов и повышению вязкости крови (см.

Вязкость, крови). Неполное насыщение крови кислородом, приводя к раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны, обусловливает рефлекторное увеличение минутного объема сердца. Кашель, наблюдающийся при многих хрон, болезнях легких, также увеличивает давление в малом круге.

Хрон, патол, процесс в легочной ткани и появляющаяся Г. м. к. к. приводят постепенно к облитерации части легочных сосудов и нарастанию давления в малом круге. В дальнейшем сочетание указанных причин приводит к развитию легочного сердца (см.).

Устранение альвеолярной гипоксии путем вдыхания чистого кислорода даже у больных с выраженной вторичной эмфиземой легких и легочным сердцем приводит к временному снижению давления в малом круге; обострение инфекции в воздухоносных путях, углубляя альвеолярную гипоксию, вызывает гипертензивные кризы.

Источник: https://my-pozvonochnik.ru/info/gipertenzija-v-malom-kruge-krovoobrashhenija/

Заболевания малого круга кровообращения

Гипертензия в малом круге кровообращения

Критерием легочной гипертензии считается повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст. или среднего более 20 мм рт.ст.

В отличие от системной артериальной гипертензии, причина которой в большинстве случаев остается неизвестной, повышение давления в легочной артерии является распространенной реакцией сосудов легких на различные заболевания сердца и других органов. Идиопатическая, то есть неясной этиологии, легочная гипертензия встречается редко.

При резко выраженной легочной гипертензии давление в легочной артерии может становиться выше системного, однако обычно не превышает 150 мм рт.ст.
Этиология.

В зависимости от того, в какой части сосудистого русла легких происходит первичное повышение давления, различают венозную, или посткапиллярную, и артериальную, или прекапиллярную, легочную гипертензию. Основной причиной легочной гипертензии у взрослых является повышение ЛСС.

Оно наблюдается при широком круге брон-холегочных заболеваний, первичных поражениях легочных артериальных сосудов с уменьшением их просвета, а также торакодиафрагмальных заболеваниях, вызывающих нарушение легочной вентиляции.

Значительно реже легочная гипертензия бывает обусловлена увеличением легочного кровотока при неизмененном ЛСС. Это отмечается при врожденных пороках у детей с большим лево-правым сбросом крови, а также при гиперкинетическом кровообращении, то есть увеличении МОС различного генеза. При врожденных пороках сердца длительное сохранение значительно повышенного кровотока в легких постепенно приводит к сужению артериол и стойкому увеличению ЛСС. Причины легочной гипертензии

[attention type=red]

I. Причины венозной (посткапиллярной) легочной гипертензии: 1)левожелудочковая недостаточность любой этиологии;

[/attention]

2) нарушение наполнения левого желудочка при: митральном стенозе; гипертрофической обструктивной кардиомиопатии; констриктивном перикардите; миксоме или шаровидном тромбе левого предсердия;

3)тромбоз легочных вен – идиопатический или связанный с опухолевыми заболеваниями.

II. Причины артериальной (прекапиллярной) легочной гипертензии: 1) хронические бронхолегочные заболевания:*

а) обструктивные:

  • хронический бронхит;
  • бронхиальная астма;
  • эмфизема легких;

б)рестриктивные:

  • пневмосклероз;
  • пневмокониозы;
  • мил парный туберкулез;
  • поликистоз;
  • карциноматоз;
  • фиброзирующий альвеолит;
  • пульмонит и пневмосклероз при диффузных заболеваниях соединительной ткани и гранулематозных заболеваниях (саркоидоз и др.);

в)нагноительные:

  • бронхоэктатическая болезнь;

2) поражение артериальных сосудов легких:

  • тромбозы и эмболии легочной артерии;
  • системные васкулиты (узелковый периартериит, синдром Гудпасчера и др.), васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани и некоторых тропических паразитарных заболеваниях (шистосомоз и др.);
  • высокогорная легочная гипертензия;
  • первичная (идиопатическая) легочная гнпертензия;
  • синдром Эйзенменгера при врожденных пороках сердца с шунтированием крови слева направо;
  • полицитемия;

3) торакодиафрагмальные заболевания:

а) нервно-мышечные:

  • полиомиелит;
  • миастения;
  • миопатия и мышечные дистрофии;
  • боковой амиотрофический склероз;

б) деформации скелета — кифосколиоз;

4) угнетение дыхательного центра:

  • синдром гиповентиляции при ожирении (синдром Пиквика) или ндиопатический;
  • сосудистые заболевания мозга;

5) заболевания, сопровождающиеся гиперкинетическим синдромом:

  • врожденные пороки сердца с повышенным легочным кровотоком вследствие шунтирования крови слева направо;
  • легочная артериовенозная фистула;
  • болезнь Педжета;
  • бери-бери;
  • тиреотоксикоз;
  • тяжелая анемия;
  • печеночная недостаточность.

Патогенез. Патогенетические механизмы легочной гипертензии, как и ее этиология, разнообразны, причем в ее возникновении при некоторых заболеваниях могут принимать участие несколько патогенетических факторов. Однако во всех случаях их точкой приложения служит гладкая мускулатура легочных артериол с развитием начальной, функциональной, и обратимой реакции — спазма.

Вазоконстрикция стимулирует гипертрофию миоцитов медии, которая “закрепляет” сужение легочных артериол, и на определенном этапе органические изменения становятся необратимыми. Патогенетические механизмы легочной гипертензии можно разделить на пассивные, или механические, и активные. К пассивным механизмам относятся: 1) повышение давления в левом предсердии.

Рефлекторное сужение легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах обеспечивает поддержание нормального градиента давления между артериальным и венозным концами легочных капилляров и является основной причиной легочной гипертензии и право-желудочковой недостаточности при заболеваниях левых отделов сердца.

Механизм ретроградной передачи повышенного давления не вполне ясен. Предполагают, что аккумуляция жидкости в интерстициальной ткани легких вызывает сдавление мелких сосудов и мелких воздухоносных путей, что влечет за собой местную альвеолярную гипоксемию и вазоконстрикцию.

К такой реакции приводит повышение давления в левом предсердии любого генеза — вследствие митрального стеноза, миксомы левого предсердия, аортальных пороков, ИБС и др. Выраженность ее весьма вариабельна. В ряде случаев, обычно при резком повышении давления в легочных венах (свыше 25 мм рт.ст.

), давление в легочной артерии возрастает в значительно большей степени, чем это требуется для поддержания легочного кровотока. Присоединение такой активной легочной гипертензии чаще всего отмечается при выраженном митральном стенозе, но иногда бывает и при тяжелой лево-желудочковой недостаточности различного генеза; 2) уменьшение сосудистого русла легких.

Может вызываться двумя группами факторов — внутри- и внесосудистыми. К первым относятся первичное поражение легочных артерий разного калибра с развитием раз личной по своей выраженности окклюзии или облитерации их просвета.

Его причинами являются тромбозы и эмболии, а также васкулиты — системные, при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани, шистосомозе и некоторых других тропических паразитарных заболеваниях. В ряде случаев причина артериальной вазоконстрикции с последующим стойким повыше нием ЛСС остается неясной. Это заболевание получило название первич ной, илиидиопатической,легочной гипертензии.

[attention type=green]

Существует предположение о связи ее возникновения с бессимптомной рецидивирующей тромбоэмболией или тромбозом множественных мелких веточек легочной артерии. Повышение ЛСС вызывает также увеличение вязкости крови при полицитемии и ее секвестрацию в легких при серповидно-клеточной анемии.

[/attention]

Уменьшение нормальной емкости сосудистого русла легких может быть следствием и первичного разрушения паренхимы в результате воспаления, фиброза и атрофии. Значительное повышение ЛСС и заметные клинические проявления легочной гипертензии в таких случаях возникают при уменьшении сосудистой сети примерно на 7/8; 3) увеличение легочного кровотока. Вызывает сужение легочных артериол путем местных рефлекторных механизмов, включающихся в ответ на увеличение механического растяжения сосудистой стенки при поступлении большего, чем в норме, объема крови. Развивается при значи тельных лево-правых внутрисердечных шунтах либо гиперкинетическом син дроме различного генеза.

Активные механизмы легочной гипертензии обусловливают спазм легочных артериол под действием альвеолярной гипоксемии и вазоактивных гуморальных веществ.

В первом случае повышение ЛСС часто связано с альвеолярной гиповентиляцией, свойственной хроническим обструктивным заболеваниям легких, грудной клетки и угнетению дыхательного центра, и возникает сначала лишь в периоды обострения этих заболеваний, исчезая после нормализации вентиляции.

В далеко зашедших случаях легочную гипертензию усугубляет повышение вязкости крови вследствие компенсаторной полицитемии. Патогенез и другие аспекты легочной гипертензии при этих заболеваниях, а также патологии сосудов легких подробно освещены ниже.

Хроническая альвеолярная гипоксемия вследствие сниженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе лежит в основе формирования легочной гипертензии у жителей высокогорья.

Преходящий спазм легочных артериол вызывает также ряд вазоактивных гуморальных веществ — серотонин, гистамин, тромбоксан А2 и другие.

Обладая одновременно бронхоконстрикторными свойствами, эти агенты повышают ЛСС как непосредственно, так и за счет усугубления альвеолярной гипоксемии.

Замедление метаболизации таких веществ при печеночной недостаточности может вызывать легочную гипертензию при циррозах печени и усиленную секрецию серотонина — при карциноидном синдроме.

Статьи

Источник: http://www.cardio-portal.ru/maly_krug/glavnaya.html

Патогенез и лечение синдрома гипертензии малого круга кровообращения

Гипертензия в малом круге кровообращения

Пропедевтика внутренних болезней изучает процесс диагностики многих недугов. Одними из самых значимых считаются проблемы, связанные с дисфункцией сердечно-сосудистой системы. Жизненно важным показателем здоровья человека является уровень давления. При этом различают большой и малый круги кровообращения.

Первый обеспечивает гомеостаз органов брюшной полости, конечностей и головного мозга. Второй отвечает за газообмен и питание легких.

Синдром гипертензии малого круга кровообращения (МКК) – опасная болезнь, которая имеет множество этиологических факторов и требует интенсивного лечения, поскольку в тяжелых случаях ведет к гибели пациента.

Причины возникновения

Проблема чаще диагностируется у представительниц женского пола, достигших 30-летнего возраста. Она связана как с нарушениями в работе сердца, так и с респираторными проблемами. К основным причинам, способным вызвать возникновение патологического синдрома, относят:

  1. Обструктивный бронхит – тяжелое заболевание, сопровождающееся воспалительными процессами в легких, которые приводят к постепенному развитию дыхательной недостаточности. Недуг носит хронический характер и способен прогрессировать в течение длительного периода времени. Происходит постепенно сужение, а затем и обструкция бронхов, которая провоцирует нарушение нормального кровотока в МКК.
  2. Фиброз тканей легких сопровождает многие патологические процессы в респираторной системе. Как правило, проблемы, приводящие к замещению нормальной паренхимы, прогрессируют на фоне отсутствия адекватного лечения.
  3. Одной из самых распространенных причин является бронхоэктазия – заболевание, сопровождающееся образованием полостей в легких. Постепенно эти структуры разрастаются и заполняются гноем, что приводит к системной интоксикации и значительным нарушениям кровообращения.
  4. Гипертензия в малом круге может быть связана и с кардиальными недугами. У детей, особенно новорожденных, данная проблема обусловлена пороками сердца, например, такими, как открытый боталлов проток. У взрослых пациентов к повышению давления в МКК приводит ишемическое поражение миокарда и длительно прогрессирующая системная артериальная гипертония.
  5. Тромбоэмболия не самая распространенная, но также встречающаяся причина патологического синдрома. Если сгусток поражает кровеносную сеть легких, препятствуя ее нормальной работе, уровень давления увеличивается, провоцируя развитие недуга.

В ряде случаев гипертензию в малом круге способны вызывать лекарства, например, наркотические анальгетики и психотропные средства. Тяжело протекающие хронические заболевания внутренних органов, таких как эндокринопатии и цирроз печени, также повышают риск развития проблемы.

Основные симптомы

Поскольку основной функцией малого круга кровообращения является поддержание нормальной гемодинамики и работы легких, то и клиническая картина часто определяется респираторными признаками. Они зависят как от степени тяжести недуга, так и от его причин. К основным симптомам синдрома гипертензии МКК относят:

  1. Возникновение одышки первоначально во время физической активности, а позднее и в покое. Нарушение нормального питания и газообмена в легких сопровождается постепенным формированием дыхательной недостаточности.
  2. Кислородное голодание тканей и накопление в организме диоксида углерода сопровождается симптомами интоксикации – головной болью, слабостью и обмороками.
  3. Возникновение кашля имеет приспособительный характер. Таким образом организм пытается компенсировать дыхательную недостаточность.
  4. На более поздних сроках развития недуга регистрируются нарушения работы сердца, которые проявляются в виде изменений ритмичности и частоты сокращений миокарда.

В ряде случаев гипертензия может длительное время не проявлять себя. Это связано со способностью организма компенсировать патологические процессы. Как правило, пациенты обращаются к врачу уже на более поздних стадиях формирования расстройства.

Диагностика

Поскольку недуг не имеет специфической симптоматики, то для его подтверждения требуется проведение комплексного обследования. Врач начинает со сбора анамнеза, поскольку длительность клинических проявлений имеет важное значение. При осмотре может быть выявлена анемичность или синюшность слизистых оболочек и кожи, отечность конечностей, особенно ног, а также одышка.

Для выявления причины возникновения недуга проводится рентгенологическое исследование грудной клетки. Оно позволяет оценить легочный рисунок, где выявляются как воспалительные процессы, так и формирование полостей, характерных для бронхоэктазии. Для исключения или подтверждения кардиогенного происхождения синдрома используется ЭКГ и ЭХО.

Ключевым в диагностике гипертензии малого круга кровообращения является измерение давления посредством катетеризации сердца, которая производится при помощи специального устройства. Процедура проводится как под общим наркозом, так и под легкой седацией. Диагноз на наличие недуга подтверждается при среднем давлении в легочных артериях выше 25 мм. рт. ст.

Для оценки показателей катетер Сван-Ганца проводится по плечевому, бедренному или яремному сосуду до правого предсердия. На конце устройства имеется баллон.

[attention type=yellow]

Его требуется раздуть, для того чтобы измерить еще один важный показатель – давление заклинивания, которое при синдроме гипертензии МКК составляет меньше 15 мм. рт. ст. Оно косвенно свидетельствует о гипертонии в левом предсердии.

[/attention]

Во время процедуры врач манипулирует катетером, перемещая его из кардиальных камер в легочные артерии. Данная методика активно используется в кардиологии при диагностике различных нарушений гемодинамики.

Важным этапом в процессе подтверждения недуга является также корректное анестезиологическое сопровождение, поскольку механическое раздражение прибором внутренних оболочек сердца приводит к различным нарушениям ритма и частоты его сокращений.

Лечение

Борьба с недугом направлена, в первую очередь, на его этиологию.

Терапию начинают с изменения образа жизни пациента. Рекомендуется употреблять достаточное количество жидкости, что препятствует сгущению крови и снижает нагрузку на миокард и сосуды. Требуется снизить количество потребляемой соли, которая провоцирует формирование отеков. Хорошие результаты демонстрирует и кислородотерапия, которая помогает бороться с дыхательной недостаточностью.

В тяжелых случаях состояние пациента корректируют медикаментозно. Это возможно за счет применения диуретических средств, например, «Верошпирона», назначения ингибиторов АПФ, таких как «Энап», и использования антиагрегантных препаратов на основе гепарина.

Если развитие синдрома гипертензии МКК связано с врожденными или приобретенными дефектами клапанного аппарата сердца, требуется проведение хирургического вмешательства по устранению проблемы.

Профилактика и возможные последствия

Самым тяжелым осложнением болезни является развитие кардиальной патологии. Поскольку нарушается естественный газообмен, происходит сбой нормального ритма работы миокарда. Это сопровождается развитием сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу.

Для профилактики возникновения синдрома требуется своевременное лечение патологий, способных инициировать его формирование. Для этого рекомендуется обращаться к врачу при подозрении на развитие заболевания. Важную роль играет также соблюдение принципов здорового образа жизни, которые подразумевают умеренные физические нагрузки, сбалансированную диету и отказ от сигарет и алкоголя.

Отзывы

Аркадий, 41 год, г. Москва

Я курильщик со стажем. На фоне вредной привычки часто страдал от бронхита, который перешел в хроническую обструктивную болезнь легких. От сигарет отказался, однако из-за проблем с дыханием развился синдром гипертензии малого круга кровообращения. Мне прописали кучу таблеток для снижения давления, рекомендовали пересмотреть образ жизни. На фоне лечения состояние улучшилось.

Инна, 36 лет, г. Обнинск

Мучилась от одышки, постоянного головокружения и кашля. Прошла обследование, в ходе которого выявили синдром гипертензии в малом круге кровообращения. Врач сказал, что это связано с системным повышением давления, которое не лечили. Назначил мне препараты, чтобы бороться с болезнью, рекомендовал сесть на диету с низким содержанием соли. Самочувствие значительно улучшилось, лечение продолжаю.

Загрузка…

Источник: https://ProSindrom.ru/cardiovascular/sindrom-gipertenzii-malogo-kruga-krovoobrashheniya.html

Гипертензия малого круга кровообращения патофизиология

Гипертензия в малом круге кровообращения

Проблема чаще диагностируется у представительниц женского пола, достигших 30-летнего возраста. Она связана как с нарушениями в работе сердца, так и с респираторными проблемами. К основным причинам, способным вызвать возникновение патологического синдрома, относят:

  1. Обструктивный бронхит – тяжелое заболевание, сопровождающееся воспалительными процессами в легких, которые приводят к постепенному развитию дыхательной недостаточности. Недуг носит хронический характер и способен прогрессировать в течение длительного периода времени. Происходит постепенно сужение, а затем и обструкция бронхов, которая провоцирует нарушение нормального кровотока в МКК.
  2. Фиброз тканей легких сопровождает многие патологические процессы в респираторной системе. Как правило, проблемы, приводящие к замещению нормальной паренхимы, прогрессируют на фоне отсутствия адекватного лечения.
  3. Одной из самых распространенных причин является бронхоэктазия – заболевание, сопровождающееся образованием полостей в легких. Постепенно эти структуры разрастаются и заполняются гноем, что приводит к системной интоксикации и значительным нарушениям кровообращения.
  4. Гипертензия в малом круге может быть связана и с кардиальными недугами. У детей, особенно новорожденных, данная проблема обусловлена пороками сердца, например, такими, как открытый боталлов проток. У взрослых пациентов к повышению давления в МКК приводит ишемическое поражение миокарда и длительно прогрессирующая системная артериальная гипертония.
  5. Тромбоэмболия не самая распространенная, но также встречающаяся причина патологического синдрома. Если сгусток поражает кровеносную сеть легких, препятствуя ее нормальной работе, уровень давления увеличивается, провоцируя развитие недуга.

В ряде случаев гипертензию в малом круге способны вызывать лекарства, например, наркотические анальгетики и психотропные средства. Тяжело протекающие хронические заболевания внутренних органов, таких как эндокринопатии и цирроз печени, также повышают риск развития проблемы.

Оглавление

  1. Философия бессмертия
  2. Анабиоз, медицина и биология
  3. Техническое обеспечение анабиоза
  4. Контактная страница Ordo Deus

Гипертензия малого круга кровообращения

Гипертензия малого круга кровообращения (греческий hyper латинское tensio напряжение, натяжение; синонимы: гипертония лёгочная, гипертензия лёгочная) — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нормальное давление в лёгочном стволе в состоянии покоя (испытуемый находится в горизонтальном положении) не превышает 15—20 миллиметров ртутного столба Капиллярное лёгочное давление равно 6—9 миллиметров ртутного столба, иногда достигает 12 миллиметров ртутного столба и мало зависит от возраста.

Если давление в лёгочном стволе превышает 25 миллиметров ртутного столба, говорят об артериальной гипертензии (допустимы колебания в пределах 15—25 миллиметров ртутного столба). В тяжёлых случаях систолическое давление в лёгочном стволе людей может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой и быть выше, чем в большом круге.

Описание первого документированного случая лёгочной гипертензии было опубликовано в 1891 год.

В 1967 год резко увеличилось число больных Гипертензия малого круга кровообращения в Швейцарии, ФРГ, Австралии. Довольно большое число случаев с морфологически картиной в лёгких, идентичной первичной лёгочной гипертензии, было зарегистрировано в 1974 год в Индии и Иране.

На совещании ВОЗ в 1973 год отмечено, что в некоторых случаях причина Гипертензия малого круга кровообращения остаётся неизвестной. В связи с этим была рекомендована следующая этиологического классификация:

1) лёгочная гипертония (гипертензия) известной этиологии; 2) лёгочная гипертония (гипертензия) сомнительной этиологии (при возможной роли какого-то этиологического фактора) и 3) лёгочная гипертония (гипертензия) неизвестной этиологии, традиционно именуемая первичной лёгочной гипертонией, или, правильнее, первичная Гипертензия малого круга кровообращения

Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения

Гипертензия в малом круге кровообращения

Что такое легочная гипертензия и почему она возникает? Заболевание является полиэтиологическим, то есть вызывается множеством причин, так или иначе приводящих к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения – легочном стволе, легочных венах и артериях, микроциркуляторном русле паренхимы легких, а также в правом желудочке сердца.

Говоря о вторичной гипертензии, которая возникает как осложнение основного заболевания, в качестве основных причин называют пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные: митральный стеноз и недостаточность митрального клапана, стеноз или недостаточность трикуспидального клапана, дефекты клапанного аппарата полулунных клапанов, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки – незаращение овального отверстия.

Одной из частых причин является сердечная недостаточность, приобретенная вследствие инфаркта, когда насосная функция сердечной мышцы уже не может адекватно коррелировать с сопротивлением периферических мышц. Это приводит к застойным процессам в камерах сердца, а артериальное и легочное давление возрастают.

Одышка – основной признак гипертензии в малом круге кровообращения

Нарушения кровообращения в малом круге могут возникать как следствие органной недостаточности, в частности печеночной (патогенетически данная цепь тянется от портальной гипертензии) и почечной (так как почки контролируют объем циркулирующей крови и нижнее, диастолическое артериальное давление). К гипертензии также приводит гиповентиляция легких, гипоксические состояния, например высотная гипоксия. Собственно легочные заболевания приводят к повышению давления в легких из-за ухудшения проходимости, т. е. обструкции.

Причиной хронической гипертензии часто служат воспалительные заболевания паренхимы легкого, в частности, пневмонии, а также диффузные заболевания соединительной ткани.

Острая ЛГ наиболее опасна, она возникает из-за острой левожелудочковой недостаточности, тромбоза в системе легочной артерии (ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии, хотя в зависимости от калибра закупоренного сосуда может развиваться и хроническая тромбоэмболическая гипертензия), а также респираторного дистресс-синдрома и астматического статуса.

Первичная легочная гипертензия обусловлена генетически и связана с мутациями ряда генов, которые передаются по аутосомно-доминантному типу. Часто невозможно сказать точно, какая из наследственных мутаций приводит к этому заболеванию. Вероятность ЛГ оценивается как высокая, если у больного наблюдается гемолитическая анемия, либо он является ВИЧ-инфицированным.

Механизм развития заболевания сложен и состоит из множества звеньев, главными среди которых являются повышение легочного венозного давления и усиление легочного сосудистого сопротивления.

Первое состояние вызвано повышением давления в левых отделах сердца, из-за чего возникает высокое давление в легочных венах. Это происходит вследствие обтурации или облитерации просвета сосудов, застойных процессов, перерастяжения стенки сердца.

Высокое давление приводит к активации компенсаторных механизмов, после чего организм начинает адаптацию к сложившимся условиям – провоцирует утолщение стенок сосудов до тех пор, пока они не смогут создавать достаточное сопротивление возросшему давлению.

[attention type=red]

Такой же процесс наблюдается и в капиллярах легких, которые становятся полнокровными, раздутыми.

[/attention]

Изменения стенок сосудов приводит к усилению легочного сосудистого сопротивления. Это значит, что перфузия газов сквозь гипертрофированную стенку сосудов (в частности, эндотелий и гладкомышечные волокна) ухудшается. Это, в свою очередь, повышает давление в альвеолах. Так формируется механизм дыхательной недостаточности.

1. Первичная легочная гипертензия (плг)

Заболевание встречается очень редко. В мировой литературе к настоящему времени представлено не более 1000 наблюдений. Морфологически при ПЛГ выявляются однотипные изменения в виде концентрического фиброза и некроза в стенках легочных артерий (от 100 до 1000 мкМ), а также

своеобразные анастомозы.

Этиология ПЛГ неизвестна. Патогенез обосновывается многими гипотезами, среди которых в последнее время все большее значение придают генетически обусловленному несовершенству центральной регуляции легочного сосудистого тонуса. Обсуждается возможность и гуморальных нарушений, в частности, избытка в легких

серотонина или дефекта его метаболизма.

Выделяют 2 формы ПЛГ – врожденную и приобретенную. Для обеих форм характерна очень большая масса правого желудочка, а также атеросклеротические изменения в легочной артерии. Однако морфологически они имеют отличия. При приобретенной ПЛГ во внутриорганных ее ветвях выявляют гипертрофированный циркулярный мышечный

слой и разрастание интимы.

Классификация

ЛГ присвоен код по МКБ 10 (Международная классификация болезней в 10-й редакции) I27 с идентификатором «Другие формы легочно-сердечной недостаточности». В зависимости от патогенетического фактора, который привел к ее развитию, различают следующие виды гипертензии по малому кругу кровообращения:

  1. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), которая, в свою очередь, делится на идиопатическую, наследственную, а также ассоциированную с каждым из перечисленных выше этиологических факторов (если это вторичная гипертензия). Отдельно выделяют ЛАГ, вызванную приемом препаратов или интоксикацией.
  2. Легочный капиллярный гемангиоматоз.
  3. Персистирующая легочная гипертензия у новорожденных.
  4. Ассоциированная с поражением левых отделов сердца – систолическая или диастолическая дисфункция, вальвулярные (клапанные) расстройства, врожденные кардиопатии.
  5. Ассоциированная с заболеваниями легких и гипоксией – из-за гиповентиляции, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), интерстициальных заболеваний, апноэ сна и других гипоксических состояний.
  6. Хроническая тромбоэмболическая из-за опухолей, инородных тел, паразитарной инвазии, ТЭЛА.
  7. Многофакторная – связана с гемолитической анемией, болезнями накопления, ферментопатиями, саркоидозом, почечной гипертензией.

Используется и клиническая классификация в зависимости от регистрируемого давления и клинических проявлений, которая будет рассмотрена вместе с симптомами.

Клинические проявления

Жалобы: Начальным проявлением болезни является одышка, возникающая при привычной физической нагрузке. Затем одышка становится постоянной, резко усиливается при движении.

У ряда больных на фоне постоянной одышки возникают приступы удушья даже в покое. Признаков бронхиальной обструкции при этом не наблюдается, эуфиллин и оксигенотерапия не эффективны.

Могут быть синкопальные состояния (кратковременная

потеря сознания).

Осмотр: В начальных стадиях заболевания артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, цианоз не характерны и появляются лишь при осложнении болезни недостаточностью кровообращения. Прекордиальная (во II-III межреберьях слева) и эпигастральная пульсации, обусловленые в первом случае резким расширением и усиленной пульсацией легочной артерии, во втором –

гипертрофированным правым желудочком.

Пальпация и перкуссия: Значительное смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи от правого края грудины за счет выраженной гипертрофии правого желудочка. В стадию декомпенсации пальпируется увеличенная, застойная печень, истинная пульсация печени за счет относительной недостаточности

трехстворчатого клапана.

Аускультация: Стойкая, резистентная к терапии синусовая тахикардия. I тон на верхушке и у основания мечевидного отростка ослаблен, систолический шум на верхушке, у левого края грудины и у основания мечевидного отростка. Иногда выслушивается диастолический шум над легочной артерией за счет расширения ее ствола (шум Грехема-Стила), II тон акцентрирован и

раздвоен на легочной артерии.

Симптомы легочной гипертензии и ее диагностика

Существует несколько методов, которые применяются в клинике для измерения уровня давления в правых отделах сердца. Главные – инвазивный метод катетеризации сердца и неинвазивная эхокардиография.

Катетеризация обеспечивает наиболее точный результат, но используется реже по причине связанных с ней рисков. Также проводится рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, спирометрия (дыхательные пробы).

Для определения функционального класса ЛГ назначают 6-минутную прогулку на беговой дорожке под строгим надзором врача и реаниматолога.

Один из методов диагностики ЛГ – рентгенография грудной клетки

Биохимический анализ крови может указать на патологию со стороны сердечной мышцы.

В зависимости от фактического уровня давления различают три степени заболевания:

  • 1 степень – давление составляет 25–45 мм рт. ст.;
  • 2 степень – давление 45–65 мм рт. ст.;
  • 3 степень – давление более 65 мм рт. ст.

Чем выше уровень давления и дольше время от манифестации патологии, тем ярче проявляются симптомы заболевания. В зависимости от клинической картины выделяют четыре класса гипертензии, каждая из которых отличается и объемом лечения.

  1. Патологию можно обнаружить лишь во время инструментальных исследований, а клинических признаков заболевания практически не наблюдается. Это связано с компенсацией дыхательной и сердечной деятельности, но она ограничена ресурсами организма.
  2. На этой стадии появляются первые симптомы, они проявляются при физических нагрузках или активном движении. Больной испытывает боль или дискомфорт в груди, одышку, ощущение нехватки воздуха, головокружение.
  3. Сопровождается функциональными нарушениями даже в состоянии покоя. Слабость, головокружение, одышка и апноэ могут проявляться даже после незначительных нагрузок, вроде ходьбы на короткие дистанции. Такое состояние требует госпитализации.
  4. Угрожающее состояние дыхательной недостаточности, которая не исчезает в состоянии покоя и во время сна. Развивается массивный отек легких, возможен влажный кашель, который со временем переходит в кровохарканье.

Также ЛГ обычно сопровождается симптомами первичной патологии.

Лечение легочной гипертензии

Лечение заключается в комплексном терапевтическом подходе к первичному заболеванию, а также в снижении общего артериального давления и давления в легочной артерии в частности. Для этого обычно применяют фармакологические препараты, но в некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Для компенсации гипоксических состояний назначают бронходилататоры и оксигенотерапию, а для предотвращения трансформации эндотелия по медицинским показаниям принимают ингибиторы фосфодиэтеразы и блокаторы рецепторов эндотелина.

Как лечить первичную гипертензию? Основное звено патогенеза – повышенное давление – купируется вазодилататорами (сосудорасширяющими средствами), которые эффективны вначале, но после появления выраженной обтурации утрачивают свою эффективность. На поздних стадиях применяют диуретики, добиваясь форсированного диуреза, способствующего снижению объема циркулирующей крови.

[attention type=green]

Применяются блокаторы кальциевых каналов, которые также снижают давление, сердечный выброс и нормализируют гемодинамику.

[/attention] Пациентам с ЛГ требуется врачебное наблюдение

Для профилактики тромбоэмболических осложнений назначают антиагреганты и антикоагулянты. Они же входят в перечень препаратов при лечении ТЭЛА. По жизненным показаниям может быть проведено иссечение тромба.

Прогноз

Ответ на вопрос «сколько с этим живут?» зависит от времени, которое больной провел в состоянии прогрессирующей гипертензии, компенсаторных возможностей организма, общей резистентности, возраста (у детей ЛГ особенно опасна, как и у женщин во время беременности), первичного заболевания. Своевременное обращение за медицинской помощью способствует повышению выживаемости.

Первичная гипертензия имеет менее благоприятный прогноз, она требует постоянной фармакологической коррекции. Опасны осложнения в долгосрочной перспективе.

Умеренная гипертензия может купироваться несколькими группами препаратов на протяжении всей жизни, при этом пациенту даются рекомендации воздерживаться от физических нагрузок, нормализировать режим дня и рацион, регулярно посещать кардиолога и пульмонолога с целью планового обследования. Прибегать к народным средствам можно лишь в виде профилактики – лечить ЛГ такими методами неэффективно.

Вам также может понравиться

Источник: https://komp-off.ru/davlenie-malom-kruge-krovoobrashcheniya/

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: