Гипертиреоидный криз

Содержание
  1. Тиреотоксический криз
  2. Клиника и симптомы
  3. Провоцирующие факторы
  4. Диагностика
  5. Дифференциальная диагностика
  6. Лечение
  7. Лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз
  8. Поддерживающее лечение
  9. Долгосрочное лечение
  10. Что это такое?
  11. Патогенез
  12. Предпосылки возникновения тиреотоксического криза
  13. Симптомы
  14. Первая помощь
  15. Что нужно для лечения?
  16. Осложнения
  17. Профилактика
  18. Прогноз
  19. Гипертиреоз у пожилых: причины, симптомы, лечение
  20. О щитовидной железе
  21. Как часто у пожилых развивается гипертиреоз
  22. Что происходит в щитовидной железе при старении
  23. Причины гипертиреоза у пожилых
  24. Как заподозрить гипертиреоз
  25. Варианты течения гипертиреоза
  26. Осложнения гипертиреоза
  27. Сердечные осложнения
  28. Внесердечные осложнения
  29. Гипертиреоидный (тиреотоксический) криз
  30. Диагностика гипертиреоза
  31. Лечение гипертиреоза
  32. Профилактика гипертиреоза
  33. Гипертиреоз: причины, симптомы и лечение | Университетская клиника
  34.  Причины гипертиреоза
  35. Наиболее распространенные причины, вызывающие гипертиреоз
  36. Типы гипертиреоза
  37. Симптомы гипертиреоза
  38. Какой врач лечит гипертиреоз
  39. Обследование при гипертиреозе
  40. Гипертиреоз при беременности
  41. После лечения
  42. Диета при гипертиреозе
  43. ссылкой:

Тиреотоксический криз

Гипертиреоидный криз

Тиреотоксический криз — острое, угрожающее жизни осложнение гипертиреоза, представляющее собой крайнее проявление болезни.

Исторически тиреотоксический криз был связан с операциями по поводу гипертиреоза, а заболеваемость в некоторых работах приближалась к 10%, в зависимости от принятых диагностических критериев.

В настоящее время из-за лучшего распознавания заболевания и улучшения периоперационного контроля управления тиреотоксический криз встречается редко, составляя менее 2 % всех госпитализаций, связанных с тиреотоксикозом.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает при интеркуррентных заболеваниях у пациентов с нераспознанным или неадекватно леченным гипертиреозом.

Диагноз тиреотоксического криза является клиническим; нет никаких отличительных лабораторных особенностей, а концентрации гормонов щитовидной железы сходны с таковыми при неосложненном тиреотоксикозе. Хотя причина быстрой клинической декомпенсации неизвестна, внезапное ингибирование связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы вследствие провоцирующего фактора, вызывающее повышение концентрации свободных гормонов на фоне уже исходно повышенного их уровня, может играть роль в патогенезе криза.

Клиника и симптомы

Клинические проявления тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз — это, прежде всего, клинический диагноз; различная частота этого расстройства в выборках пациентов, вероятно, обусловлена различной строгостью диагностических критериев.

Клинические особенности сходны с тиреотоксикозом, но более гиперболизированы. Кардинальные особенности тиреотоксического криза включают лихорадку (температура обычно > 38,5 °С), тахикардию из-за лихорадки и изменения психического статуса. Тахиаритмии, особенно фибрилляция предсердий у пожилых людей, также обычны. Частые проявления:

  • тошнота,
  • рвота,
  • диарея,
  • возбуждение,
  • бред.

Сосудистый коллапс и шок из-за дегидратации и декомпенсации сердца являются плохими прогностическими признаками, равно как и наличие желтухи. Имеются сообщения о развитии полиорганной недостаточности.

Кома и смерть могут последовать у 20% пациентов, часто из-за аритмий сердца, застойной сердечной недостаточности, гипертермии или болезни, послужившей триггером криза.

Вовлечение центральной нервной системы может предвещать ухудшение прогноза.

Большинство пациентов демонстрируют классические признаки диффузного токсического зоба, наиболее распространенной причины тиреотоксикоза, офтальмопатию и увеличение щитовидной железы. Тиреотоксический криз также бывает связан с узловым токсическим зобом. У пожилых людей атипичные признаки и симптомы могут включать тяжелую миопатию, большую потерю веса, апатию и зоб минимального размера.

Провоцирующие факторы

Факторы, провоцирующие тиреотоксический криз

Раньше тиреотоксический криз часто ассоциировался с операциями при гипертиреозе, при этом симптомы начинались через несколько часов после тиреоидэктомии у пациентов, подготовленных к операции с помощью только йодида калия.

Большинство этих случаев имели место у пациентов, которые не были надлежащим образом подготовлены к операции по действующим стандартам.

[attention type=yellow]

Также были отмечены некоторые клинические и социально-экономические факторы, связанные с осложненным гипертиреозом, включая отсутствие страхования, возраст моложе 30 лет или старше 50 лет, концентрации Т3, в сыворотке, более чем в два раза превышающие верхний предел нормы.

[/attention]

Из-за лучшего распознавания болезни, предоперационной подготовки тионамидами для истощения пула гормонов щитовидной железы до операции и улучшение периоперационного контроля путем β-блокады, тиреотоксический криз в настоящее время — редкое послеоперационное осложнение в тиреоидной хирургии.

В настоящее время тиреотоксический криз чаще всего следует за инфекцией, приводящей к декомпенсации тиреотоксикоза. Пневмония, инфекции верхних дыхательных путей и кишечные инфекции являются обычными провоцирующими инфекциями.

Другие провоцирующие факторы включают стресс, травму, нетиреоидную хирургию, диабетический кетоацидоз, рак, заболевания сердца и исследования с помощью йодсодержащих ренттенконтрастных веществ у пациентов с нераспознанным или неадекватно леченным гииертиреозом. Ятрогенный тиреотоксический криз описан при передозировке гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксические кризы, связанные с гестационной трофобластической болезнью и ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза, являются редкостью. Тиреотоксический криз, возникающий после лечения 131I (радиойодтерапия), крайне редок. Радиойод-индуцированный тиреотоксический криз обычно возникает, если не были предварительно назначены антитиреоидные препараты.

Сорафениб, мультикиназный ингибитор, используемый для лечения карциномы почек, как известно, связан с дисфункцией щитовидной железы и также описан как триггер тиреотоксического криза.

Диагностика

Как упоминалось ранее, диагноз тиреотоксического криза является клиническим.

Шкалы подсчета баллов Burch-Wartofsky и Akamizu могут быть полезны для определения вероятности тиреотоксического криза у пациентов с признаками гипертиреоза.

Эти системы оценки используют критерии, включающие лихорадку, проявления со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечные нарушения, сердечно-сосудистые симптомы и провоцирующие факторы в анамнезе, чтобы помочь диагностике.

Нет никаких особенностей в лабораторных отклонениях, помимо повышенных концентраций гормонов щитовидной железы, которые сходны с таковыми при неосложненном тиреотоксикозе.

[attention type=red]

Концентрации Т3 в сыворотке часто повышаются в большей степени, чем концентрации Т4 в сыворотке, благодаря преимущественной секреции Т3 гипертиреоидной железой.

[/attention]

Существует некоторая корреляция между степенью повышения тиреоидных гормонов и проявлением тиреотоксического криза.

Уровень ТТГ в сыворотке обычно не обнаруживается (ниже порога чувствительности теста); однако из-за влияния нетиреоидной болезни на секрецию ТТГ, низкий ТТГ сам по себе недостаточен для постановки диагноза тиреотоксического криза. Концентрации Т3 и T4 сыворотки в нормальном диапазоне, независимо от концентрации ТТГ, исключают тиреотоксический криз как вероятный диагноз.

Аномальные тесты функции печени встречаются часто. Гипокальциемия может возникать вторично из-за опосредованной остеокластами резорбции костей у пациента с гипертиреозом. Гематокритный показатель может повышаться из-за уменьшения объема жидкости, а лейкоцитоз распространен даже в отсутствие инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика тиреотоксического криза включает сепсис, злокачественный нейролептический синдром, злокачественную гипертермию и фебрильную кататонию; при этом каждое из перечисленных состояний в соответствующих условиях может провоцировать тиреотоксический криз.

Ключом к диагнозу тиреотоксического криза являются анамнез заболевания щитовидной железы, приема йода и наличие зоба или признаков тиреотоксикоза.

Врач должен иметь высокую настороженность в отношении тиреотоксического криза, поскольку терапия должна быть начата в большинстве случаев до появления результатов тестирования функции щитовидной железы.

Лечение

Лечение тиреотоксического криза

Следует подчеркнуть, что тиреотоксический криз является важной и неотложной медицинской проблемой, лечить которую необходимо в ОРИТ. Терапию можно разделить на две основные категории:

  1. лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз, то есть на снижение продукции тиреоидных гормонов, их секреции и конверсии, а также на блокирование их периферических эффектов;
  2. поддерживающее лечение, направленное на борьбу с лихорадкой, стабилизацию сердечно-сосудистой системы и контроль провоцирующего криз фактора.

Лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз

Необходимо быстрое ингибирование синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Антитиреоидные препараты даются в больших дозах как для ингибирования синтеза гормонов щитовидной железы, так и для блокирования поглощения йода.

Пропилтиоурацил (ПТУ) является предпочтительным по сравнению с метимазолом, учитывая его большую эффективность при использовании в больших дозах, при снижении уровня Т3 на фоне тяжелого гипертиреозе (путем ингибирования дейодиназы типа I) и ухудшении периферической конверсии Т4 в T3.

Однако поскольку другие мощные ингибиторы дейодиназы типа I обычно являются частью терапевтического режима при тиреотоксическом кризе, основными положительными эффектами ПТУ являются ингибирование им поглощения йода и синтеза гормонов. ПТУ и метимазол можно вводить через назогастральный зонд или ректально, если это необходимо.

Ни один из этих препаратов не доступен для парентерального введения, хотя имеются сообщения о приготовлении раствора метимазола, который можно вводить внутривенно.

Йодиды, наиболее эффективные препараты для блокирования выделения гормонов из щитовидной железы, должны использоваться только после введения антитиреоидных препаратов.

Монотерапия йодидами фактически увеличит синтез новых гормонов щитовидной железы и значительно усугубит гипертиреоз, поскольку железа «ускользает» от начальной йодид-индуцированной блокады гормональной секреции (острый эффект Wolff-Chaikoff).

Раньше йодидом первого выбора был рентгенконтрастный препарат, иопановая кислота (Teiepaque), что объясняется высоким содержанием йода (0,6 мг йода/1 г дозы) и способностью этого средства непосредственно ингибировать деиодиназу типа I и, таким образом, блокировать конверсию Т4 в Т3. Однако в мире этот препарат доступен далеко не везде.

Раствор Люголя и насыщенный раствор иодида калия (SSKI) в настоящее время являются основными источниками терапевтических иодидов. Важно понимать, что использование йодидов исключает затем в течение нескольких месяцев применение радиоактивного йода в качестве окончательной терапии гипертиреоза. Сообщалось также, что литий эффективно ингибирует освобождение гормонов щитовидной железы в той же степени, что и иодиды.

В качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать высокие дозы дексаметазона, и как ингибитора конверсии Т4 в Т3, и для лечения возможной сосуществующей надпочечниковой недостаточности.

β-адренергические блокаторы, в частности пропранолол, также являются слабыми ингибиторами конверсии Т4 в Т3, хотя их основным полезным эффектом является контроль сердечного ритма.

Назначенная per os ионообменная смола (колестипол или холестирамин) может сорбировать гормон в кишечнике и предотвращать его рециркуляцию. В тяжелых случаях также использовались:

  • плазмаферез,
  • перитонеальный диализ,
  • гемокарбоперфузия.

Поддерживающее лечение

Одновременно с терапией, направленной на антитиреоидные эффекты, должны быть назначены процедуры, направленные на охлаждение пациента до разумной температуры и обеспечение гемодинамической поддержки.

Эффективны жидкости внутривенно, жаропонижающие средства и охлаждающие одеяла, β-адренергические блокаторы, такие как пропранолол (перорально или внутривенно) и эсмолол (внутривенно), назначают для контроля сердечного ритма. Блокаторы кальциевых каналов могут использоваться для контроля тахиаритмий.

Анксиолитики часто помогают после улучшения психического состояния пациента. Наконец, лечение спровоцировавшей криз болезни имеет важное значение для выживания при тиреотоксическом кризе.

Долгосрочное лечение

Как только острая фаза тиреотоксического криза купируется, антитиреоидная лекарственная терапия должна быть продолжена до тех пор, пока эутиреоз не будет достигнут, в то время как вспомогательная поддерживающая терапия может быть прекращена.

Варианты «стратегической» терапии гипертиреоза включают радиоактивный йод (через несколько месяцев, чтобы обеспечить выделение избыточных йодидов, используемых при остром лечении криза) и операцию.

Долгосрочное (от 1 до 2 лет) лечение антитиреоидными препаратами в надежде на достижение ремиссии также является опцией для пациентов с тиреотоксикозом; лучше всего это достигается использованием метимазола из-за риска редких повреждений печени при применении ПТУ.

Источник: http://NewVrach.ru/tireotoksicheskij-kriz.html

Что это такое?

Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев. 

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы.

Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

  • длительные стрессовые состояния;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • перенесенные операции;
  • беременность и роды;
  • инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

  • увеличение аппетита на фоне снижения веса;
  • возбуждение, невротические состояния;
  • потливость;
  • расстройства стула;
  • бессонница;
  • нарушения сердечного ритма;
  • общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.

Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

  • тревожность;
  • заторможенность реакции;
  • возбужденность;
  • спутанное сознание;
  • бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

  • апатия;
  • опущение нижних век;
  • потеря веса;
  • мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов. 

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

  • купирование причинного фактора криза;
  • поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
  • нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

  • Обеспечить полный физический и психический покой.
  • Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
  • Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
  • Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
  • При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
  • Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

Для снятия возбуждения вводят:

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

  • препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
  • препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
  • перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
  • бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
  • глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
  • жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
  • инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
  • препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного. 

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания;
  • избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

  • развивается обезвоживание;
  • возникает рефрактерный легочный отек;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Источник: https://doctor-365.net/tireotoksicheskij-kriz/

Гипертиреоз у пожилых: причины, симптомы, лечение

Гипертиреоидный криз

Гипертиреоз после 60 лет – очень частое явление. Щитовидная железа, подвергаясь возрастным изменениям, начинает вырабатывать больше своих гормонов, и метаболизм пожилого человека «разгоняется».

Беда в том, что люди редко замечают признаки этого состояния, считая их нормальными проявлениями старости. Их не волнует ни непереносимость жары, ни повышенная раздражительность. А уж снижение веса они и вовсе объясняют потерей аппетита. Но такое ускорение метаболизма очень вредно для пожилого организма: это ухудшает состояние внутренних органов, особенно сердца.

О том, как заподозрить, выявить и лечить гипертиреоз, мы и поговорим дальше.

О щитовидной железе

Этот небольшой орган, находящийся на передней поверхности шеи. Он влияет и на работу нервной системы, и на частоту сердцебиений, и на половые железы, и на рост и созревание органов и тканей. Щитовидная железа выполняет настолько большую работу в организме, что ее называют «дирижер метаболизма». И это единственный орган, которому для работы нужен йод.

Свои функции щитовидная железа осуществляет через 2 гормона:

  • тироксин: его обозначают как T4;
  • трийодтиронин: в анализах его указывают как T3.

Командуют работой щитовидки 2 главных железы – гипоталамус и гипофиз. Между последним и щитовидной железой связь осуществляет тиреотропный гормон – ТТГ.

Когда T3 и T4 становится больше необходимого, количество ТТГ снижается. И наоборот, на уменьшение T3 и T4 гипофиз вырабатывает больше ТТГ, стараясь простимулировать щитовидную железу.

Это называется «отрицательная обратная связь». При заболеваниях это равновесие может нарушаться.

Как часто у пожилых развивается гипертиреоз

Подобное «поведение» щитовидной железы встречается примерно у каждого 50 пожилого человека. Это гораздо больше, чем в молодом возрасте, когда гипертиреоз регистрируется в 1 случае на 1000 молодых людей. У тех, кто проживает в йододефицитных регионах, после 60 лет гиперфункция щитовидной железы развивается еще чаще – у каждого седьмого.

15% случаев гипертиреоза у пожилых приходится на возраст в 65 лет. Женщины страдают в 6-8 раз чаще.

Что происходит в щитовидной железе при старении

В норме, когда человек стареет, его щитовидная железа начинает работать хуже. Она вырабатывает меньше гормона T4, а в некоторых случаях – и T3. Но это не считается гипотиреозом в полном понимании этого слова: у пожилых также и почки хуже работают, поэтому гормоны щитовидки циркулируют в крови дольше, и успевают оказать нужные эффекты.

Причины гипертиреоза у пожилых

Почему же, если в организме появляются все предпосылки для снижения функции щитовидной железы, у пожилых людей развивается гипертиреоз? Дело в том, что в этом возрасте часто развивается аутоиммунный тиреоидит – заболевание, при котором собственная иммунная система атакует свою же щитовидную железу. В результате железа сначала вырабатывает большое количество собственных гормонов (это и есть гипертиреоз), а потом истощается (наступает гипотиреоз).

Аутоиммунный тиреоидит – это основная причина гипертиреоза пожилых. Другими причинами являются:

  • дефицит йода. Из-за него развивается Базедова болезнь, многоузловой токсический зоб;
  • гранулематозный подострый тиреоидит;
  • узловой токсический зоб (болезнь Пламмера);
  • прием йод-содержащих препаратов: «Кордарон» («Амиодарон», «Аритмил»), «Йодинол», передозировка рентген-контрастных средств;
  • передозировка препаратов гормонов щитовидной железы («L-тироксин»).

Как заподозрить гипертиреоз

Как мы сказали чуть выше, основной вид гипертиреоза у пожилых – субклинический. То есть, повышенная выработка гормонов щитовидной железы редко проявляется так, что это заставляет человека старше 60 лет идти к врачу.

О гипертиреозе говорят такие симптомы:

  • нарушения ритма: экстрасистолия, тахикардия, мерцательная аритмия. Гипертиреоз у каждого пятого пожилого человека начинается именно с нарушения ритма по типу мерцания предсердий;
  • учащение сердцебиения и одышка – даже при небольшой физической нагрузке;
  • тремор закрытых век;
  • беспокойство;
  • яркий блеск глаз;
  • нарушения внимания, памяти, реакции;
  • апатия;
  • непереносимость жары;
  • повышенная потливость;
  • снижение веса при плохом аппетите (у молодых гипертиреоз проявляется похудением на фоне усилившегося аппетита);
  • дрожание рук.

При этом щитовидная железа редко бывает увеличенной настолько, чтобы это было видно в зеркале и, соответственно, насторожило человека. Редко у пожилого человека при гипертиреозе будет и пучеглазие, возникающее из-за спазма глазных мышц, отвечающих за поднятие верхнего века.

Симптомы гипертиреоза, даже если они достаточно выражены, в этом возрасте редко приводят к постановке правильного диагноза, даже если человек обращается к врачам.

[attention type=green]

Дело в том, что после 55-60 лет и так манифестирует множество разных хронических заболеваний, которые напоминают гипертиреоз.

[/attention]

Это и ишемическая болезнь сердца, и атеросклероз, и злокачественные опухоли, и сахарный диабет, и B12-дефицитная анемия, и ревматоидный артрит.

На самом деле, зачастую эти заболевания в пожилом возрасте развиваются именно из-за гипертиреоза.

Но врач, услышав о характерных симптомах, назначает только те исследования, которые подтвердят его предположения (например, повышенный сахар и гликозилированный гемоглобин подтвердят сахарный диабет).

И анализы или инструментальная диагностика подтверждают предварительный диагноз, поэтому, чтобы не тратить денег пациента, дополнительных исследований не назначается.

Получается, что выявить повышенное количество гормонов щитовидки можно только, если пройти направленное обследование. А сделать это нужно – чтобы получить лечение и избежать осложнений.

Варианты течения гипертиреоза

В зависимости от проявляющихся симптомов, гипертиреоз бывает:

  1. Субклинический. Человек худеет на 5 кг или меньше, его пульс находится в пределах 85-100 ударов в минуту – в покое. Он потеет даже при невысокой температуре, довольно вспыльчив и агрессивен. В крови уровни T3 и T4 – в норме, а ТТГ – незначительно снижен.
  2. Манифестный. Даже хорошо питаясь, человек теряет около 10 кг. Пульс достигает 120 ударов в минуту, а на УЗИ сердца видны специфические изменения – «тиреотоксическое сердце». Он весьма потлив, очень тревожен, эмоционально неустойчив. Он плохо спит, а его руки при выполнении обычных действий подрагивают. В крови повышены уровни или T3, или T4, или оба из них.
  3. Осложненным. Он проявляется не только резкой потерей веса, учащением пульса до 140 в минуту и выше, потливостью и дрожью, но и некоторыми осложнениями. К ним относятся: тиреотоксический криз, психозы, сердечная, надпочечниковая недостаточность, ухудшение работы внутренних органов.

Осложнения гипертиреоза

Они могут коснуться многих внутренних органов

Сердечные осложнения

Основной орган, работа которого нарушается при ускорении метаболизма – это сердце, точнее – его мышца, миокард. В нем нарушаются внутриклеточные процессы, поэтому для совершения ранее привычной работы оно нуждается в большем, чем раньше, количестве кислорода.

Миокард сначала работает в «2 силы», но затем истощается, клетки его уменьшаются в объеме, а некоторые – замещаются соединительной тканью. Это вызывает нарушения ритма, провоцирует возникновение ИБС и при отсутствии лечения переходит в прогрессирующую сердечную недостаточность.

Само по себе нарушение ритма является угрозой развития инсульта и других тромбоэмболических осложнений.

[attention type=yellow]

Если на момент развития гипертиреоза человек уже страдал заболеванием сердца, прогноз для него ухудшается. Так, повышаясь на фоне ИБС, гормоны щитовидной железы провоцируют появление синдрома слабости синусового узла – аритмии, которая может потребовать установки кардиостимулятора.

[/attention]

Инфаркт миокарда редко является осложнением именно гипертиреоза. Тем не менее, увеличение потребности миокарда в кислороде увеличивает шанс его «заполучить» в пожилом возрасте.

К счастью, если начать принимать меры по снижению повышенного уровня гормонов щитовидки, большинства осложнений можно избежать. Если, конечно, делать это не тогда, когда уже большая часть клеток миокарда замещена соединительной тканью.

Внесердечные осложнения

Гипертиреоз влияет не только на сердце. Также, даже будучи субклинически выраженным, он повышает риск развития старческой деменции и остеопороза – особенно у женщин в постменопаузе, когда концентрация эстрогенов в организме сильно снижена.

Гипертиреоидный (тиреотоксический) криз

Опасным осложнением гипертиреоза является тиреотоксический криз. Он возникает при тяжелом течении заболевания, особенно если человек не получал адекватного лечения.

Тиреотоксический криз очень напоминает менингоэнцефалит или субарахноидальное кровоизлияние. Он проявляется крайним психическим возбуждением, дрожью во всем теле, галлюцинациями, бредом. Отличием от указанных острых состояний является снижение давления и учащение сердцебиения до 180-200 ударов в минуту. Если в этом состоянии ничего не предпринять, человек впадает в кому и может умереть.

Диагностика гипертиреоза

Диагноз «гипертиреоз» ставится просто: по уровню гормонов ТТГ, T3 и T4: при гипертиреозе T4 высокий, а ТТГ может быть как повышен, так и снижен. Повышение T3 говорит о высокой вероятности тиреотоксического криза. Если гипертиреоз – субклинический, T3 и T4 могут быть в норме, а ТТГ – снижен.

После этого ищут уже причину гипертиреоза: выясняют, она находится в щитовидной железе (делают УЗИ и сцинтиграфию щитовидки), гипоталамуся или гипофизе (по МРТ головного мозга).

Одновременно с определением причины гипертиреоза врачи назначают исследования, которые определяют состояние внутренних органов. Это ЭКГ, УЗИ сердца, общий и биохимический анализ крови.

Лечение гипертиреоза

Основное лечение гипертиреоза – медикаментозное. Оно заключается в приеме:

  • препаратов, которые блокируют выработку гормонов: «Мерказолил», «Пропилтиоурацил»;
  • препаратов, которые уменьшают потребность сердца в кислороде. Это бета-блокаторы: «Анаприлин», «Метапролол» или другие

Если повышение выработки гормонов щитовидной железы вызвано раковой опухолью самой железы, гипоталамуса или гипофиза, выполняется хирургическое лечение и/или лучевая терапия. Рак щитовидной железы может лечиться также радиойодтерапией.

Если же рака нет, но сама железа является настолько увеличенной, что сдавливает гортань, мешая нормально дышать, проводится операция, призванная убрать мешающие части органа. После этого придется принимать «Эутирокс» или «L-тироксин» — синтетический T4.

Профилактика гипертиреоза

На 100% предупредить появление этого состояния невозможно. Но шанс развития гипертиреоза можно уменьшить, если питание пожилого человека богато йодом и витаминами группы B. Других мероприятий по профилактике гипертиреоза не существует.

Источник: https://ElderCare.ru/gipertireoz-v-pozhilom-vozraste/

Гипертиреоз: причины, симптомы и лечение | Университетская клиника

Гипертиреоидный криз

Гипертиреоз — это патология, заключающаяся в избыточной секреции гормонов щитовидной железы. 

Болезнь вызывает довольно неприятные симптомы, а также приводит к тяжелым осложнениям, наиболее опасное из которых — кризис щитовидной железы. Узнайте, каковы причины и симптомы гипертиреоза и как он лечится.

 Причины гипертиреоза

Щитовидная железа отвечает за секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые очень важны, поскольку влияют на функционирование большинства тканей организма.

Эти гормоны также связаны с обменом веществ и выработкой энергии.

Функционирование органа контролируется гипофизом, который, в свою очередь, выделяет тиреотропный гормон (TSH) и стимулирует щитовидную железу к выделению гормонов T3 и T4. 

Гипертиреоз (hyperthyreosis, гипертиреоидизм) возникает, когда щитовидная железа выделяет избыточное количество гормонов тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и кальцитонина. Последствие избытка гормонов щитовидной железы в организме — тиреотоксикоз.

Причины гипертиреоза могут включать:  тяжелую психологическую травму (например, беспокойство, гнев), беременность, сексуальную дисфункцию, гормональные нарушения менопаузы, острые или хронические инфекционные заболевания. 

Эти раздражители обычно работают по схеме: кора головного мозга — гипоталамус — передняя доля гипофиза. Таким образом, повышенная выработка гормона щитовидной железы провоцирует симптомы гипертиреоза.

Наиболее распространенные причины, вызывающие гипертиреоз

Причины гормонального сбоя:

  • болезнь Грейвса, когда собственные антитела стимулируют выработку гормонов щитовидной железы;
  • узловой зоб, диффузный зоб;
  • воспаление щитовидной железы: хронический аутоиммунный тиреоидит (начальная фаза  болезни Хашимото), подострый тиреоидит (начальная фаза болезни Кервена);
  • потребление чрезмерного количества йода, например, в добавках;
  • чрезмерные дозы гормонов щитовидной железы (факт тиреотоксикоза);
  • опухоли гипофиза, которые выделяют ТТГ;
  • опухоли трофобласта.

Редкие причины гипертиреоза включают: подострый тиреоидит (заболевание, связанное с предшествующей вирусной инфекцией) и послеродовой тиреоидит.

Фактором риска является женский пол, так как гипертиреоз диагностируется у женщин в пять раз чаще, чем у мужчин.

Типы гипертиреоза

В зависимости от того, развивается ли гипертиреоз без предшествующих изменений в щитовидной железе или на основе простого зоба, мы говорим о первичном или вторичном гипертиреозе.

В дополнение к этому также различаются формы гипертиреоза, при которых встречаются только некоторые симптомы, причем в различной степени.

Пример первичного гипертиреоза — болезнь Грейвса, связанная с повышением гормональной активности железы. Это вызвано, среди прочего, производством антител, стимулирующих щитовидную железу к выработке гормонов.

Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз характеризуется гипертрофией железы, сопровождающейся учащением пульса. 

Характерные симптомы расстройства:

  • Гиперчувствительность к теплу и чрезмерное потоотделение.  Из-за ускоренного обмена веществ организм вырабатывает больше тепла.  Характерный симптом — у пациента постоянно мокрые руки. Человек с гипертиреозом плохо переносит жаркую погоду, зимой не замерзает, поэтому одевается относительно легко. Пациенты испытывают  жажду независимо от погоды и времени года.
  • Раздражительность, нервозность. Из-за этого человек часто не может выполнить свои обязанности, получает замечания, ему трудно сосредоточиться.
  • Тремор пальцев. Он может быть настолько сильным, что больному трудно держать в руке ручку, застегнуть пуговицу. Иногда пациент обращается за помощью к неврологу, предполагая развитие болезни Паркинсона
  • Сильное сердцебиение. Опасный симптом, приводящий к мерцательной аритмии и сердечной недостаточности. Чтобы узнать состояние сердца, нужно проходить ЭКГ. 
  • Слабость в мышцах ног. Может быть настолько сильной, что трудно подниматься по лестнице или вставать со стула
  • Кожные заболевания. Красные, зудящие пятна могут появиться на голенях и ступнях, а ноги над лодыжками могут опухать.
  • Плохое состояние волос и ногтей. Волосы становятся тонкими и редкими, их трудно укладывать. Ногти ломкие, имеют неровную поверхность и темнеют. При этом симптоме нужна консультация дерматолога, чтобы узнать, является ли щитовидная железа единственной причиной проблемы.
  • Одышка. Появляется даже после небольших физических нагрузок. 
  • Нерегулярные менструации. При гипертиреозе могут быть скудными или полностью исчезнуть. Симптом требует контроля гинеколога.
  • Расстройства пищеварения. Возможно появление диареи (следствие быстрого метаболизма), но чаще встречаются запоры.
  • Слезотечение. Слезы появляются на ветру и ярком свете. Глаза могут болеть с ощущением песка под веками. Изображение иногда размыты или двоятся. Для облегчения состояния, после консультации с врачом можно использовать капли — искусственные слезы, а в солнечные дни рекомендуется ношение темных очков.
  • Потеря веса.

Гипертиреоз также может давать скудные, едва заметные симптомы — это субклинический (скрытый) гипертиреоз.

Лабораторные тесты показывают увеличение скорости основного обмена и перепроизводство гормонов щитовидной железы. Симптомы у пациентов могут отличаться.

Какой врач лечит гипертиреоз

Заметив симптомы, указывающие на гипертиреоз, нужно обратиться к эндокринологу, который проведет опрос и обследование, а затем решит, что делать. 

Обследование при гипертиреозе

Первым проводится анализ на определение уровня ТТГ. Это базовое обследование уже позволяет врачу заподозрить заболевание щитовидной железы. По мнению врачей, именно ТТГ является наиболее чувствительным показателем секреции гормонов щитовидной железой. Результат ниже нормы указывает на гипертиреоз, то есть чрезмерное производство гормонов. 

Если результат этого теста плохой, сдаются анализы на свободный гормон щитовидной железы (FT4 и / или FT3). Результаты теста могут отличаться в зависимости от аналитического метода, поэтому стоит проводить дальнейшие анализы в той же лаборатории и во время лечения.

[attention type=red]

В результате чрезмерной выработки гормонов часто образуются «холодные» (негормональные) и «горячие» (активные) узелки. Оба угрожают злокачественным новообразованием, но рак чаще возникает на базе активных узлов.

[/attention]

Обязательно проводится УЗИ щитовидной железы. Сдаются анализы крови на антитела. При наличии узлов назначаются рентген, сцинтиграфия щитовидной железы или тонкоигольная биопсия (БАК). Эти тесты позволяют определить тип и размер узелков. 

  • УЗИ щитовидки. Выявляет поражения щитовидной железы, когда речь идет о болезни Грейвса. На изображении пораженная область имеет сниженную эхогенность.
  • Анализы крови на антитела. Выявляются, например, антитела против рецептора TSH (TSHR). Высокие уровни антител против TSHR характерны для болезни Грейвса.
  • Аспирационная тонкоигольная биопсия. Представляет собой взятие клеток щитовидки на анализ. Дает ответ на вопрос, являются ли узлы злокачественными или нет. 
  • Рентген. Изображение показывает, растет ли щитовидная железа в направлении трахеи, создавая так называемый загрудинный зоб. Образование затрудняет дыхание.
  • Сцинтиграфия. Позволяет поставить точный диагноз. Пациенту дают радиоактивный йод в капсуле или жидкости. Йод попадая в щитовидную железу, дает излучение, регистрируемое гамма-камерой. Горячие узелки поглощают йод, холодные — нет. На мониторе врач видит те места, которые поглотили йод, и те, в которых его нет. Так создается карта щитовидной железы — сцинтиграфия.

УЗИ щитовидной железы

Гипертиреоз при беременности

Беременные женщины с гипертиреозом должны немедленно сообщить об этом своему лечащему врачу, так как патология опасна и для матери, и для плода. 

Задачи доктора включают немедленную модификацию лечения, подразумевающую главным образом ограничение приема фармакологических веществ и рассмотрение хирургического лечения (практически возможно до четвертого месяца беременности). 

После лечения

Пациенты после лечения гипертиреоза все еще должны находиться под постоянным наблюдением эндокринолога. Им следует регулярно контролировать уровень ТТГ и проводить УЗИ щитовидной железы. Бывает, что болезнь может повториться или может развиться гипотиреоз (даже через много месяцев после лечения). 

Пациенты, которым необходим постоянный прием гормонов щитовидной железы из-за начавшегося гипотиреоза, должны помнить о регулярности приема и контроля эффективности лечения.

Диета при гипертиреозе

Необходима обильная молочная и овощная диета.

Рекомендуется избегать продуктов, отягощающих пищеварительный тракт. К ним относятся: капуста, брюссельская капуста, горох, соя, орехи, миндаль, крупы.

Придется отказаться от острых специй, таких как перец, перец и перец чили, ускоряющих обмен веществ. Замените их мягкими специями — ванилью, укропом, тмином, петрушкой, любистоком, майораном, корицей.

ссылкой:

Источник: https://unclinic.ru/gipertireoz-prichiny-simptomy-lechenie/

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: