Гипоксическая энцефалопатия у взрослых

Диагноз ГИЭ: гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых

Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей.

Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич).

Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.

Характеристика патологии

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга.

[attention type=yellow]

При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью.

[/attention]

При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния).

Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша.

Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Причины возникновения

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз.

[attention type=red]

Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев.

[/attention]

Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

  1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
  2. Респираторно-вирусные инфекции.
  3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
  4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

  • Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
  • Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
  • Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов.

Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей).

Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

  1. Набухание, выпирание родничка.
  2. Запрокидывание головы в направлении назад.
  3. Беспричинный, частый плач.
  4. Снижение аппетита, отказ от еды.
  5. Нарушение сна.
  6. Увеличение диаметра черепа.
  7. Горизонтальный нистагм.
  8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
  9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость.

Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии.

Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
  2. Расширение желудочков (20% случаев).
  3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
  4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Диагностика

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE.

Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови.

Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

  • УЗИ, нейросонография.
  • Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
  • МРТ, КТ.
  • Реоэнцефалография.
  • Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Методы лечения

Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.

Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.

Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:

  1. Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
  2. Длительность воздействия – 72 часа.
  3. Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.

Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.

Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.

Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/gipoksicheski-ishemicheskaya-entsefalopatiya

Постгипоксическая энцефалопатия – симптомы и лечение

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых

Энцефалопатия – это патология, при которой происходит поражение мозга и гибель нейронов. Нередко она возникает при нарушении кровотока черепно-мозговой коробки и при недостаточном поступлении кислорода в кровь. Постгипоксическая энцефалопатия диагностируется у новорожденных и имеет не воспалительный характер.

У детей заболевание появляется из-за того, что во время внутриутробного развития было кислородное голодание. Патология может развиться и у взрослого человека, хотя это и происходит достаточно редко. Болезнь можно заподозрить по характерным симптомам, после чего нужно начать профессиональное лечение.

Виды

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия включает в себя различные виды патологии. При диагностике важно выделить конкретный тип, чтобы было понятно, какое лечение потребуется начать.

Заболевание имеет следующие виды:

  • Дисциркуляторная постгипоксическая энцефалопатия. Поражение мозга происходит в том случае, если нарушено кровоснабжение. Подобное бывает при высоком внутричерепном давлении, сосудистой дистонии, гипертонии и остеохондрозе.
  • Ишемическая энцефалопатия.  Она выявляется в том случае, когда присутствует плохое кровоснабжение головы, имеются деструктивные процессы, которые происходит в конкретных очагах. Подобная форма нередко возникает у курильщиков, у любителей алкоголя и у людей, постоянно переживающих стрессы.
  • Резидуальный тип. Данный диагноз ставится, если из-за полученных травм возникают инфекции и воспаление, а также ухудшается кровообращение. Для этого вида характерны следующие симптомы: постоянная головная боль, нарушения психики, ухудшение интеллекта, проблемы с обучаемостью. Чаще всего данная форма выявляется у детей, которые получили травмы при родах.
  • Лучевая энцефалопатия. Болезнь начинается из-за того, что на черепно-мозговую коробку было оказано негативное воздействие ионизирующего излучения.
  • Токсический вид. Возникает при отравлении мозга ядовитыми веществами. Может быть при интоксикации химическими лекарствами, алкоголем и при инфекциях. Если мозг сильно отравляется, тогда могут начаться припадки эпилепсии.
  • Энцефалопатия смешанного генеза. У человека наблюдается множество симптомов, из-за чего невозможно без проведения анализов и обследований предположить диагноз.

При гипоксической энцефалопатии важно своевременно предпринять меры, потому как без лечения она будет прогрессировать. Если поначалу симптомы не сильно тревожат пациента, то со временем они усиливаются и мешают поддерживать нормальный образ жизни. По этой причине требуется своевременная диагностика, которая позволит не допустить необратимые осложнения.

Симптомы

Признаки энцефалопатии зависят во многом от того, на какой стадии находится болезнь, а также какие причины её вызвали. Следует знать распространённые симптомы для того, чтобы вовремя заподозрить патологию головного мозга.

При лёгкой тяжести болезни отмечаются следующие признаки:

  • Незначительно повышен тонус мышц.
  • Наблюдается слабый рефлекс сосания у новорожденных.
  • Присутствует повышенная раздражительность или плаксивость.
  • Ребёнок спит больше положенного и выглядит вялым.

Как правило, на протяжении первой недели данные симптомы должны пропасть у ребёнка. В этом случае родителям не стоит переживать, но в любом случае нужно обратиться к врачу.

Симптомы болезни средней тяжести:

  • Судороги.
  • Отсутствие сосательного и хватательного рефлекса.
  • Сильная вялость малыша.
  • Остановка дыхания, которая проходит за короткое время.
  • Гипотония мышц.

Достаточно сложно сделать точный прогноз при энцефалопатии средней степени тяжести. Негативные признаки могут полностью пропасть за первые две недели жизни. Также они могут ухудшиться, причём усиление симптомов наблюдается даже после периода ремиссии. Лечение должно проходить исключительно в условиях стационара, если родители хотят достичь положительного эффекта.

При тяжёлой патологии наблюдаются следующие проявления:

  • Ребёнок не реагирует на внешние раздражители.
  • Малыш находится в коме, либо в ступоре.
  • Часто останавливается дыхание, из-за чего приходится подключать к малышу специальный аппарат для поддержания дыхательной функции.
  • Нет реакции на свет, при этом зрачки постоянно расширены.
  • Может присутствовать отек мозга, при котором повышается артериальное давление и вздувается родничок.
  • Наблюдается аритмия.

При тяжёлой форме гипоксической энцефалопатии у новорожденного могут быть нарушения работы разных органов. Лечение осуществляется исключительно под врачебным контролем. Если родители не обратятся в больницу, тогда есть большая вероятность летального исхода.

У взрослых людей может присутствовать боль в голове, нарушение сознания, бесконтрольное испражнение, сниженная активность, постоянная сонливость. Также может наблюдаться нарушение координации, судороги и постоянная тошнота. Ишемическая энцефалопатия и другие виды патологии не должны проходить без контроля врача.

Только доктор сможет однозначно сказать, насколько опасно состояние пациента в конкретном случае. Если без лечения не обойтись, тогда доктор обязательно его назначит.

Причины

Постгипоксическая  энцефалопатия является достаточно распространённым заболеванием. Причины появления зависят от того, когда именно появилась патология. Если проблема диагностирована у новорожденного, тогда можно выделить следующие провоцирующие факторы.

Недостаток кислорода мог возникнуть из-за сердечной недостаточности у матери, либо из-за сахарного диабета 1 и 2 типа.

При приёме никотина, спиртных напитков или наркотиков во время беременности можно наблюдать различные отклонения у плода, в том числе энцефалопатию.

Причиной патологии также становится несовместимость резус-фактора эмбриона и матери. Недостаток кислорода нередко наблюдается при многоплодной беременности.

Заболевание часто диагностируется у детей, которые были рождены позже назначенного срока, либо появились на свет недоношенными. Заболевание может появиться непосредственно в процессе родов. Оно возникает из-за значительной кровопотери, пережатия шеи пуповиной, неправильного положения младенца, либо из-за стимуляции родового процесса.

Если же энцефалопатия была приобретённой в первую неделю жизни, тогда причиной этому может быть порок сердца, либо патология дыхания.

Если говорить о взрослых людях, то у них болезнь появляется из-за плохого обеспечения мозга кровью, удушения, серьёзной травмы головы и инфаркта.

Имеет место быть наследственный фактор, поэтому, если у родственников диагностировали энцефалопатию, тогда стоит внимательнее относиться к своему здоровью и при появлении симптомов проверяться у врача.

Как проходит диагностика

Перед лечением перинатальнойгипоксической энцефалопатии  специалисты проводят диагностику. Она необходима для того, чтобы можно было поставить однозначный диагноз. При помощи специальных обследований можно понять, какой патологией были вызваны симптомы. Также важно определить её вид и степень тяжести, от этого зависит схема терапии.

Для начала врач обращает внимание на имеющиеся симптомы. Если они напоминают энцефалопатию, тогда он направляет на исследования. Может потребоваться пройти электроэнцефалографию, чтобы выявить имеющиеся нарушения. Вполне возможно, что есть отклонения от нормативов альфа-ритма, либо имеются признаки эпилептической активности.

[attention type=green]

Необходимо провести компьютерную томографию для того, чтобы изучить состояние черепно-мозговой коробки. При исследовании можно обнаружить дилатацию желудочков мозга, а также диффузно-атрофические изменения. Специалист может направить на магнитно-резонансную томографию с целью обнаружить ишемический очаг в сером или белом веществе.

[/attention]

В дополнение могут назначить анализ крови, мочи и кала, но данные анализы мало о чём расскажут при подозрениях на постгипоксическую энцефалопатию. Они позволят проанализировать общее состояние человека и наличие других отклонений. При необходимости доктор может повторно назначить все анализы и исследования, чтобы проверить эффективность лечения.

Принципы терапии

При выявлении гипоксической энцефалопатии назначают комплексные меры для того, чтобы добиться наилучшего результата. Используются лекарственные препараты, а также немедикаментозное лечение.

Если у пациента патология хотя бы средней тяжести, ему придётся остаться в стационаре. Терапия будет достаточно длительной, поэтому придётся запастись терпением.

Проводится тщательный контроль над невралгическими расстройствами для устранения негативных последствий.  Необходимо решить проблемы, вызванные отклонениями в кровоснабжении. Речь идёт про ишемию, пережатие сосудов, гипертензию. Важно позаботиться о лечении расстройств сердечно-сосудистой системы. При необходимости проводится коррекция химической составляющей крови.

Врачи назначают антигипоксанты, такие как Мексикор, Неотон и Актовегин. Рекомендуется использовать ноотропные средства, стимуляторы обмена веществ и антиоксиданты.

Кроме медикаментов, добавляются в рацион продукты, которые содержат клетчатку, витамин E и C. Подойдёт виноград, киви, орехи и ягоды красного цвета.

Данные продукты можно использовать только для взрослых людей и детей, которым они уже разрешены по возрасту.

Пациентам рекомендовано больше отдыхать и проводить время на свежем воздухе. Перенапряжение в период болезни не допустимо, потому как оно может лишь усугубить ситуацию. По разрешению врача можно выполнять умеренную физическую нагрузку, благодаря которой будет усиливаться кровоток, и увеличиваться объём постигаемого кислорода в мозг.

Состояние пациента обязательно должен контролировать врач, потому как нужно следить за эффективностью лечения. При необходимости придётся пересмотреть методы лечения.

Прогноз

При появлении постгипоксической ишемической энцефалопатии, либо иной формы недуга сложно сделать прогноз. Многое зависит от степени тяжести болезни, от методов лечения, а также от своевременности терапии. Если возникли осложнения, тогда становится сложнее однозначно сказать, чем закончится заболевание.

Когда судороги и иные неврологические симптомы сохраняются больше двух недель, врачи делают неблагоприятный прогноз. Есть риск, что ребёнок будет отставать в развитии. Также возможна кома, проблемы с дыханием и отёк мозга. В такой ситуации существует вероятность летального исхода.

Когда заболевание лёгкой степени тяжести, симптомы проходят самостоятельно в течение недели. Состояние ребёнка должно нормализоваться, а каких-либо отклонений появиться не должно. Если же правильное лечение при средней степени тяжести отсутствовало, тогда может появиться ДЦП, гидроцефалия головного мозга, а также задержка умственного развития и эпилептические припадки.

[attention type=yellow]

Постгипоксическая ишемическая энцефалопатия у взрослых приводит к тому, что после лечения может наблюдаться головокружение, повышенная утомляемость, депрессия, а также проблемы со сном. Могут быть расстройства памяти, ухудшение умственной активности, а также патология речи. Чтобы не допустить данных негативных проявлений, следует своервеменно лечить недуг.

[/attention]

Постгипоксическая энцефалопатия – это серьёзное заболевание, которое может при отсутствии терапии закончиться неблагоприятно. Нередко возникновение патологии можно предотвратить, если вести активный образ жизни, во время беременности заботиться о своём здоровье и состоянии плода, а также стараться избегать стрессовых ситуаций. При появлении характерных симптомов важно сразу обращаться к врачу.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/entsefalopatiya/postgipoksicheskaya.html

Причины и симптомы энцефалопатии головного мозга

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых

Энцефалопатия – это не болезнь, а патологическое состояние, характеризующееся нарушением мозговой деятельности из-за некроза клеток. Последнее вызывает снижение объема поступающего кислорода.

Энцефалопатия считается опасным состоянием. Развитие некроза начинается с небольших очагов, в которых отмирают ткани.

Если не лечить энцефалопатию, то возникают тяжелые осложнения вплоть до смерти пациента.

Причины и классификация

Выделяют следующие виды энцефалопатии:

  • врожденная;
  • приобретенная.

Врожденная форма может развиться из-за:

  • генетических аномалий;
  • нарушений процесса формирования головного мозга и внутренних систем при внутриутробном развитии ребенка.

Опасность энцефалопатии заключается в том, что патологическое состояние нельзя вылечить. Терапия, назначаемая при таких нарушениях, призвана остановить развитие некроза клеток.

Приобретенная форма часто возникает на фоне травм, полученных в процессе родов. У взрослых к некрозу клеток головного мозга могут приводить другие причины.

Виды энцефалопатии

В зависимости от характера провоцирующего фактора энцефалопатия головного мозга у пожилых классифицируется на следующие типы:

  1. Травматическая. Возникает при органическом повреждении структур головного мозга. Некроз клеток у новорожденных и людей старшего возраста развивается на фоне черепно-мозговых травм (ЧМТ).
  2. Гипоксическая. Эту форму патологического состояния может вызвать недостаток кислорода, поступающего к клеткам головного мозга. Гипоксическая энцефалопатия чаще развивается на фоне других заболеваний.
  3. Дисциркуляторная. Энцефалопатия этого типа появляется из-за недостаточного мозгового кровообращения. Нередко возникает при повреждении сосудов.
  4. Токсическая. Формируется на фоне интенсивного кратковременного или продолжительного воздействия на организм вредных веществ (ядов). Частой причиной развития токсической формы является прием наркотиков или лекарств в недопустимой дозировке.
  5. Дисметаболическая. Энцефалопатия развивается как вторичный признак нарушения обмена веществ.
  6. Лучевая. Мозговые клетки отмирают при продолжительном облучении ионами.
  7. Гипогликемическая. К патологическому состоянию приводит дисфункция надпочечников и гипофиза. Отмирание клеток головного мозга происходит вследствие развития хронической формы гипогликемии.

Дисметаболическая энцефалопатия подразделяется на:

  1. Билирубиновую. Развивается на фоне дисфункции печени. Частой причиной возникновения билирубиновой формы являются гепатиты, включая вирусные.
  2. Диабетическая. К ней приводит сахарный диабет, который вызывает повреждения мозговых структур.
  3. Уремическая. Развивается из-за почечных патологий, которые способствуют постепенному накоплению белка в крови.

Также выделяют две разновидности дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Гипертоническая. Клетки головного мозга отмирают из-за постоянно повышенного артериального давления.
  2. Атеросклеротическая. Возникает на фоне закупорки сосудов холестериновыми бляшками.

Возможно также развитие патологического состояния смешанного генеза.

Провоцирующие факторы

Энцефалопатия способна появляться вследствие инфицирования коркового и иных слоев головного мозга. Поражение тканей происходит как в период внутриутробного развития из-за заражения матери (герпес и иные вирусы), так и после рождения.

Признаки энцефалопатии чаще возникают спустя некоторое время после черепно-мозговых травм. Патологическое состояние развивается в том случае, если человеку при ЧМТ не оказана квалифицированная медицинская помощь.

Энцефалопатия приобретает выраженный характер, когда гибель нейронов вызвана гипоксией головного мозга. Кислородное голодание обусловлено следующими факторами:

  • аномальное положение плода;
  • тяжелое течение недугов у беременной;
  • легочная недостаточность;
  • переутомление;
  • поражение аорты и другое.

У пожилых пациентов энцефалопатия возникает как осложнение геморрагического инсульта либо ишемической болезни сердца. У беременных отмечается поражение структур головного мозга на фоне острой гипертонии.

Энцефалопатия возникает также как последствие клинической смерти, при которой временно прекращается дыхание. Выявить общие причины развития синдрома достаточно сложно. Это объясняется тем, что некоторые факторы запускают некротические процессы, а другие их ускоряют.

В группу риска входят лица старческого возраста, что объясняется снижением эластичности стенок сосудов по мере старения человека.

Иногда не удается диагностировать причинный фактор. В этом случае говорят о течении энцефалопатии неуточненной.

Симптомы при дисциркулярной форме

Дисциркулярная форма развивается в течение трех стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками. На начальном этапе некроз тканей, вызванный нарушением мозгового кровообращения, сопровождается частыми головокружениями и головными болями. Первая степень поражения отличается снижением когнитивных способностей пациента.

Вторая стадия характеризуется постоянными головными болями и шумами в ушах. На этом этапе часто развивается депрессивное состояние, и отмечаются проблемы со сном.

На последней стадии происходят опасные для жизни изменения структур головного мозга. На этом этапе возможно развитие комы. При успешном лечении энцефалопатии на последней стадии пациенту присваивается инвалидность. Полностью ликвидировать последствия некроза клеток невозможно.

Симптомы при сосудистой форме

Сосудистая форма энцефалопатии может проявиться в виде:

  • неспособности запоминать новую информацию;
  • головных болей, головокружения;
  • приступов тошноты и рвоты;
  • галлюцинаций;
  • астении;
  • психических расстройств (фобии и иное).

Проявления сосудистой формы характерны также для деменции. Прогноз при данной энцефалопатии крайне неблагоприятный: у многих пациентов нарушение мозгового кровообращения вызывает смерть.

Симптомы при других формах

Токсическое воздействие на структуры головного мозга провоцирует неврологические расстройства. Также возможны отек местных тканей и увеличение объема желудочков.

Клиническая картина при травматической форме определяется тяжестью нанесенных повреждений. Данный тип энцефалопатии склонен к бессимптомному течению. Первые признаки, свидетельствующие о поражении структур головного мозга, возникают спустя определенный временной промежуток после травмы и проявляются в виде:

  • поведенческих расстройств;
  • рассеянности;
  • частичной потери памяти.

Лучевая форма характеризуется дисфункцией головного мозга, включая расстройство сознания и эпилептические припадки (диагностируются редко).

Лечение

Способы лечения определяются в зависимости от характера причинного фактора. При остром токсическом поражении организма показан гемодиализ. В случае легочной недостаточности применяется искусственная вентиляция пораженного органа.

Прием медикаментов назначается в основном с целью устранения симптомов, характерных для энцефалопатии. Современная медицина предлагает несколько типов препаратов, способствующих восстановлению пациента:

  • средства для нормализации артериального давления;
  • ноотропы, антиоксиданты и другие лекарства, восстанавливающие кровоток;
  • детоксиканты при токсическом поражении организма;
  • витамин B;
  • обезболивающие лекарства;
  • седативные препараты при выраженных психических расстройствах.

Принимать препараты необходимо под контролем врача. Чтобы ускорить выздоровление пациента, медикаментозное лечение дополняется физиотерапевтическими методиками:

  • массаж;
  • иглоукалывание;
  • электрофорез;
  • озонотерапия и иное в зависимости от показаний.

При нарушении мозгового кровообращения назначается операция, которая проводится под общим наркозом. Наиболее эффективным способом лечения энцефалопатии считается эндоваскулярный метод. Последний предусматривает выполнение небольших надрезов.

При наличии других патологий применяются иные методы хирургии. Атеросклероз должен лечиться посредством стенирования артерий, благодаря чему восстанавливается мозговое кровообращение.

Рекомендации

Отмершие клетки головного мозга невозможно восстановить. Поэтому пациенту с энцефалопатией необходимо внести определенные коррективы в повседневную жизнь.

Чтобы приостановить развитие патологических процессов, следует:

  • чаще бывать на свежем воздухе;
  • скорректировать ежедневный рацион в пользу правильного питания;
  • снизить массу тела;
  • пить до двух литров жидкости в день;
  • не употреблять таблетки, не одобренные врачом.

Диета пациента предусматривает отказ от потребления соли и продуктов с ненасыщенными жирами. Эти меры профилактики не способы заменить собой традиционное лечение. Однако соблюдение приведенных правил снижает риск развития осложнений, таких как:

  • психологические и неврологические расстройства;
  • гипертензионно-гидроцефальный синдром;
  • нарушение нервной регуляции.

Энцефалопатия развивается под действием множества факторов. Это состояние характеризуется разнообразными симптомами. Лечение подбирается с учетом причинного фактора и призвано приостановить развитие некроза клеток головного мозга.

Источник: https://vsepromozg.ru/oslozhneniya/entsefalopatiya-golovnogo-mozga

Энцефалопатия

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма.

Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии.

Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.

Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь.

Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни.

[attention type=red]

Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п.

[/attention]

Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

  • перенесенной черепно-мозговой травмы;
  • воздействия ионизирующего излучения;
  • интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
  • сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
  • осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
  • болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
  • метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
  • падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
  • к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов.

Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях).

Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

  1. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
  2. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
  3. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

  • I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
  • II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
  • При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер.

Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах.

Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами.

Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов.

Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.

По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч.

введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина).

Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина.

[attention type=green]

Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила).

[/attention]

Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия.

В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут).

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.

При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.

[attention type=yellow]

Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

[/attention]

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalopathy

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: