Гипометаболизм глюкозы

Содержание
  1. Часто задаваемые вопросы — Отделение позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ)
  2. Вопрос №2. Что такое радиофармпрепарат?
  3. Вопрос №3. Что такое физиологическое накопление РФП?
  4. Вопрос №4. Что такое патологическое накопление РФП?
  5. Вопрос №5. Что такое метаболически активное и метаболически неактивное образование?
  6. Вопрос №6. Что такое SUV?
  7. Вопрос №7. Для чего используется величина SUV?
  8. Эпилепсия
  9. Эстратемпоральная эпилепсия
  10. Картирование функционально значимых зон
  11. Гиперметаболизм
  12. Причины гиперметаболизма, предрасполагающие факторы
  13. Классификация
  14. Осложнения
  15. Симптомы, диагностика
  16. Лечение гиперметаболизма
  17. Первая помощь
  18. Профилактика
  19. Предотвратить Альцгеймер/Деменцию может быть проще, чем вы думаете. – Жирная Hизкоуглеводка
  20. Болезнь Альцгеймера — это Диабет 3 типа
  21. Вы уже находитесь на дороге, ведущей кБолезне Альцгеймера ?
  22. Что дает реальную надежду
  23. Влияние Сахара и Углеводов на Мозг и Организм Человека – Кето
  24. Влияние сахара на организм: нарушение гормонального фона и настроения
  25. Быстрые углеводы способствуют окислению и воспалению
  26. Что такое окислительный процесс в организме?
  27. Что такое воспаление?
  28. Чрезмерное потребление сахара способствует резистентности к инсулину
  29. Как питание влияет на настроение

Часто задаваемые вопросы — Отделение позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ)

Гипометаболизм глюкозы

Исследование «всего тела» заключается в сканировании пациента от уха до верхней трети бедра. Т.е. в область исследования будут включены голова (частично, от козелка уха, без захвата головного мозга), шея, органы грудной полости, брюшной полости, малого таза и костная система (без верхних и нижних конечностей).
Сканирование нижних конечностей проводится за дополнительную плату.

Вопрос №2. Что такое радиофармпрепарат?

Радиофармпрепарат (РФП) – это соединение, состоящее из специального вещества и радионуклида (изотопа, радионуклидной метки). Специальное вещество отвечает за то, в каком органе накопится РФП, а радионуклидная метка позволяет врачу-диагносту увидеть это накопление на изображении.

В настоящее время для производства РФП используется очень широкий спектр как специальных веществ, так и радионуклидных меток. Во всем мире самым часто используемым у онкологических больных соединением специального вещества и радионуклидной метки является 18F-фтордезоксиглюкоза (18F-ФДГ). В данном соединении 18F выполняет функцию радионуклидной метки, ФДГ – специального вещества.

Вопрос №3. Что такое физиологическое накопление РФП?

Физиологическое накопление (гиперфиксация) РФП – это повышенное накопление РФП, определяющееся в различных органах и системах в норме.

Физиологическое накопление наблюдается при исследованиях со всеми РФП: 18F-ФДГ, 11С-холином, 11С-метионином, 68Ga-ПСМА и т.д. В зависимости от типа РФП меняется лишь местоположение физиологической гиперфиксации.

Например, при ПЭТ и ПЭТ/КТ с самой часто используемой 18F-ФДГ физиологическое накопление РФП определяется в коре головного мозга, ротоглотке, носоглотке, мышцах гортаноглотки, миокарде левого желудочка, чашечно-лоханочных системах почек, фрагментарно по ходу петель толстой кишки, мочевом пузыре.

Физиологическое накопление 18F-ФДГ в коре головного мозга.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в ротоглотке.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в мышцах гортаноглотки.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в миокарде левого желудочка.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в чашечно-лоханочных системах почек.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ по ходу петель толстой кишки.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в мочевом пузыре.

Вопрос №4. Что такое патологическое накопление РФП?

Патологическое накопление РФП – это повышенное накопление РФП в органах и тканях, регистрирующееся при заболеваниях, чаще всего в злокачественных опухолях.

Данные ПЭТ/КТ с 68Ga-DOTA-TATE у пациента с нейроэндокринной опухолью тощей кишки. В проекции злокачественной опухоли, расположенной в тощей кишке, определяется очаг патологической гиперфиксации РФП.
Данные ПЭТ/КТ с 11С-холином у пациента с раком предстательной железы. Состояние после простатэктомии. В костях скелета визуализируются множественные очаги патологического накопления РФП (метастазы).
Данные ПЭТ/КТ с 68Ga-ПСМА у пациента с местным рецидивом рака предстательной железы. Состояние после лучевой терапии. В левых отделах предстательной железы определяется очаг патологического накопления РФП.

Вопрос №5. Что такое метаболически активное и метаболически неактивное образование?

Метаболически неактивное образование – это образование, которое не накопило РФП. Чаще всего отсутствие повышенного накопления РФП в опухоли свидетельствует о ее доброкачественной природе.

Данные ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ у пациента с метаболически неактивным образованием правого легкого (доброкачественная опухоль – гамартома).

Метаболически активное образование – это образование, в котором накопился РФП в повышенном количестве. Повышенное накопление РФП в опухоли чаще всего свидетельствует о ее злокачественном характере.

Данные ПЭТ/КТ с 11С-метионином у больного с метаболически активным образованием корня левого легкого (типичный карциноид).

Вопрос №6. Что такое SUV?

SUV (Standardized Uptake Value, стандартизированный уровень захвата) – это величина, отражающая интенсивность накопления РФП в зоне интереса, например, в опухоли.

Показатель SUV рассчитывается программным комплексом автоматически и измеряется в различных единицах. В нашем Центре, как и в большинстве отечественных и зарубежных медицинских учреждений, где проводится позитронная эмиссионная томография, в качестве единиц измерения показателя SUV принято использовать г/мл (g/ml).

Данные ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ. Оконтуривание метаболически активной злокачественной опухоли левого легкого для измерения показателя SUV. В данном случае величина SUV в опухоли определяется на уровне 13,52 g/ml.

Вопрос №7. Для чего используется величина SUV?

Величина SUV в основном используется для оценки ответа злокачественной опухоли на проведенное лечение. Важно подчеркнуть, что в ряде клинических ситуаций показатель SUV в опухоли является единственным критерием, позволяющим оперативно получить информацию о чувствительности образования к только что начатой терапии.

Если опухоль чувствительна к лечению, то уровень SUV в ней при повторном ПЭТ-исследовании будет снижаться, если нечувствительна или малочувствительна (резистентна, устойчива) – значение SUV останется без изменений или увеличится. Следует помнить, что своевременная диагностика устойчивости опухоли к лечению позволит скорректировать план лечения, а в некоторых случаях и радикально его изменить.

Как уже было сказано выше, для оценки эффективности терапии врач-радиолог оценивает динамику показателя SUV до и после лечения.

Существует четыре варианта метаболического ответа опухоли на проведенное лечение:

  1. Частичный метаболический ответ – устанавливается при уменьшении значения SUV в опухоли на 25% и более;
  2. Полный метаболический ответ – заключается в отсутствии повышенного накопления РФП в опухоли;
  3. Метаболическое прогрессирование – устанавливается при увеличении SUV на 25% и более и/или при появлении новых очагов патологической гиперфиксации РФП;
  4. Метаболическая стабилизация – регистрируется при отсутствии достоверных (менее 25%) изменений показателя SUV в опухоли.
абв

Результаты ПЭТ с 18F-ФДГ у пациента с диффузной В-клеточной крупноклеточной лимфомой до лечения (а), после 2 курса ПХТ (б) и через 13 месяцев после окончания терапии (в).

а – до лечения в средостении визуализируется массивное метаболически активное образование с уровнем SUV=12,6; б – после 4 курса ПХТ отмечается значительное уменьшение метаболического объема опухоли и снижение показателя SUV до 3,4 (достигнут частичный метаболический ответ, т.е. опухоль чувствительна к выбранной ПХТ);

в – через 13 месяцев после окончания ПХТ очагов патологической гиперфиксации РФП в проекции органов средостения не обнаружено (достигнут полный метаболический ответ).

Источник: https://rrcrst.ru/otdelenie-radioizotopnoj-pozitronno-emissionnoj-tomografii/chasto-zadavaemyie-voprosyi.html

Эпилепсия

Гипометаболизм глюкозы

Наиболее распространенными методиками являются исследования метаболизма глюкозы и рецепторных систем в межприступном периоде.

ПЭТ исследования энергетического метаболизма при височной эпилепсии предпринимаются в первую очередь для латерализации эпилептического фокуса перед оперативным лечением, в меньшей степени для определения прогноза операции и картирования функционально значимых зон перед операций с целью предотвращения неврологического дефицита.

Характерная находка при этом исследовании- зона локального гипометаболизма, чаще как в медиальной, так и в латеральной коре, реже только в медиальной, соответствующая очагу эпилептиформной активности, хотя по распространенности этот гипометаболизм обычно шире, чем зона структурной патологии (естественно, при ее наличии), как было неоднократно указано (Engel et al., 1982, Duncan, 1997). Такие изменения объясняются деафферентацией нейронов, окружающих очаг возбуждения, или подавлением их активности, хотя патофизиологические механизмы, лежащие в основе этого гипометаболизма, окончательно неясны. Отдельные исследования указывают на корреляцию гипометаболизма со степенью атрофии гиппокампа, определенной по данным МРТ. Однако при височной эпилепсии зона гипометаболизма часто не ограничивается только височной долей. По данным различных авторов ( Henry et al 2000) в 30%-50% случаев локальное снижение метаболизма без признаков структурных изменений было отмечено в таламусе, базальных ганглиях, лобной доле. Такую множественность очагов пытаются объяснить локальной атрофией фунционально и анатомически связанных областей мозга, но вряд ли это единственное объяснение.

ПЭТ исследования энергетического метаболизма при височной эпилепсии для латерализации эпилептического фокуса перед оперативным лечением, когда это невозможно сделать при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ), наиболее популярно.

По сводным данным обнаружение локального гипометаболизма в височной доле доходит до 90% ( Henry , Van Heertum , 2003) .

В случаях, когда при МРТ структурные изменения не определяются, ПЭТ способна выявить локальные метаболические изменения.

В оценке прогноза послеоперационного исхода общее мнение у исследователей пока не сложилось. Показано, что глубина и распространеность височного гипометаболизма линейно коррелируют с прекращением приступов после операции.

Однако отсутствие одностороннего гипометаболизма височной доли не означало прекращения припадков после операции, а билатеральные изменения, выявленные на ПЭТ, как правило, указывали на отсутствие ремиссии после операции.

В последнее десятилетие начали проводить ПЭТ исследования с 11 C-флюмазенилом, лигандом бензодиазепиновых рецепторов, но хотя они еще не так распространены, как исследования энергетического метаболизма, результаты выглядят многообещающими. Связывание центральных бензодиазепиновых рецепторов этим РФП в эпилептогенном очаге обычно понижено, и эта зона по площади меньше, чем зона гипометаболизма.

Эстратемпоральная эпилепсия

При эпилепсии другой локализации, как лобная, теменная, затылочная формы, очаги гипометаболизма на ПЭТ в интактном мозге встречаются относительно редко. Обычно они связаны со структурной патологией: кистами, сосудистыми мальформациями, опухолями, различными видами гетеротопий. При отсутствии изменений на МРТ у таких пациентов возможна нормальная метаболическая картина.

Картирование функционально значимых зон

Картирование функционально значимых зон перед операций с целью профилактики неврологического дефицита имеет большое значение перед резекцией височной доли для предотвращения нарушений речи.

Несмотря на то, что известно, какие структуры отвечают за обеспечение функций мозга, индивидуальные различия, безусловно, присутствуют, поэтому необходимо знать, как соотносятся между собой отделы мозга, обеспечивающие значимые функции, и зоны патологических изменений у конкретного человека.

В настоящее время большинство нейрофизиологических исследований проводится с оценкой локального мозгового кровотока (лМК) с использованием воды, меченной 15 O. Зависимость лМК от интенсивности нейрональной активности позволяет использовать ПЭТ при изучении мозговых систем обеспечения сенсомоторной и психической деятельности.

[attention type=yellow]

Для изучения какого- либо вида деятельности методом ПЭТ исследование организуется таким образом, чтобы пациент во время сканирования выполнял задание на изучаемую деятельность, в данном случае речевой тест. При вычитании из теста контрольного состояния (обычно используется т.н.

[/attention]

состояние «спокойного бодрствования») результатом являются только те значения лМК, которые были повышены в тесте по сравнению с контролем, т.е. видны зоны мозга, активированные при выполнении изучаемой деятельности. Эта карта изменений лМК накладывается на ПЭТ изображение энергетического метаболизма и становится видно, как соотносятся зоны патологических изменений и речевые зоны.

Источник: http://pet-metodichka.narod.ru/25.htm

Гиперметаболизм

Гипометаболизм глюкозы

Гиперметаболизм нередко сопровождает тяжелые патологии, усугубляя их течение. Состояние требует полноценного лечения, поскольку грозит серьезными осложнениями, в отдельных случаях – летальным исходом.

Гиперметаболизм не выделяют в отдельную патологию, он является синдромом и следствием различных заболеваний. Второе название – гиперкатаболизм. Эти состояния объединяются под названием синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма.

В организме происходит усиленный распад питательных веществ вследствие увеличивающейся потребности в энергии. Гиперметаболизм является ответом на патологический процесс, который происходит в теле пациента.

Чаще это характерно для распространенной воспалительной реакции, но любое тяжело протекающее соматическое заболевание способно привести к усиленному обмену веществ.

Причины гиперметаболизма, предрасполагающие факторы

Считается, что гиперметаболизм является одним из симптомов полиорганной недостаточности. Данное состояние может быть следствием большого количества патологий:

  • Сепсис или синдром системного воспалительного ответа.
  • Острая почечная и печеночная недостаточность.
  • Любые соматические патологии тяжелой степени.
  • Гиперфункция щитовидной железы.
  • Нарушения микроциркуляции (например, тромбообразование).
  • Туберкулез.

Усиленный обмен веществ характерен для злокачественных опухолей, поскольку раковые клетки являются ловушкой для глюкозы. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма также встречается при тяжелых травмах и политравмах, синдроме длительного сдавления.

Классификация

Гиперкатаболизм классифицируется согласно уровню потери азота организмом. По этому критерию выделяют:

  • легкую степень патологии, при которой элиминация азота не превышает цифру 6 г в день;
  • среднюю степень – потеря от 6 до 12 г в сутки;
  • тяжелую – более 12 г азота ежедневно. 12 г азота соответствует приблизительно 70-75 г белка.

Осложнения

Одно из осложнений – белково-энергетическая недостаточность. Она проявляется гипотрофией мышечной и жировой ткани, ухудшением качества кожи, сухостью слизистых оболочек, отечностью, апатией. Симптомы недостаточности различных органов только усугубляются. При неоказании помощи в полном объеме пациентам грозит летальный исход.

Усиленный метаболизм приводит к анемии, гиповитаминозам, снижению активности системы иммунитета. Последнее состояние уменьшает резистентность организма к патогенам, что способствует повторному инфицированию. Возможна даже такая патология, как суперинфекция, которая тяжело поддается терапии.

Симптомы, диагностика

Как указывалось, гиперметаболизм является следствием основной патологии. У пациентов с усиленным обменом веществ отмечается снижение массы тела с гипотрофией мышечной и жировой ткани.

Отмечается дефицит всех питательных вещества в организме – белков, жиров и углеводов. У пациентов отмечается выпадение волос, сухость кожи и слизистых, миалгии, раздражительность, нарушения работы сердца и сосудов.

Больные испытывают повышенное чувство голода и жажды, тремор верхних конечностей, скачки температуры и повышенное потоотделение, головные боли и головокружения. Также у пациентов бывают запоры и снижение диуреза.

Симптоматика зависит от основной патологии. У пациентов могут иметь место нарушения сердечного ритма и проводимости, акта дыхания. Также ускоренный катаболизм негативно сказывается на когнитивных функциях человека, нередко развивается токсическая энцефалопатия, признаки которой проходят по мере выздоровления больного.

Для диагностики значение имеет анамнез, общий осмотр пациента. Проводится развернутый общий анализ крови и мочи, биохимия крови с обязательным определением уровня мочевины и креатинина.

Другие исследования:

  1. Гормональный и иммунологический статус.
  2. УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости и малого таза.
  3. Компьютерная или магнитно-резонансная томография (например, при подозрении на наличие новообразования).

В случае системной воспалительной реакции пациентам может назначаться посев крови для выявления патогенов, реакции ПЦР. Последний метод позволяет выявить генетический материал возбудителей заболеваний и является наиболее точным.

Лечение гиперметаболизма

Терапия направлена на лечение основного заболевания, чаще всего проводится в стационарах.

  • В случае системного воспалительного ответа проводится внутривенное введение антибиотиков (предварительно проводится поверка возбудителей на резистентность). Необходима дезинтоксикационная терапия. Пациентам назначается введение физраствора, глюкозы с инсулином, при необходимости – калий-поляризующей смеси.
  • При тиреотоксикозе применяются тиреостатики, иногда – хирургическое лечение.
  • При опухолях проводят их удаление с последующей химио- и лучевой терапией.
  • В случае туберкулеза используются специфические противотуберкулезные препараты и антибиотики.

Для компенсации дефицита питательных веществ назначают оральную регидратацию (Гидровит, Регидрон), прием ферментных лекарственных средств (в тяжелых случаях вводят макронутриенты), витаминных комплексов.

В качестве дополнительных препаратов используются НПВС (Ибуклин, Нимесулид, Кеторолак), железосодержащие средства, антидепрессанты (Стимулотон, Алевал, Грандаксин), нейропротекторы (Мексидол, Нейрокс). Для улучшения работы сердечно-сосудистой системы применяется Предуктал.

Первая помощь

Синдром гиперметаболизма представляет угрозу для жизни пациента, но, несмотря на это, экстренная помощь не требуется. Критические состояния развиваются постепенно, спонтанных катастроф в таких случаях не бывает. Все, что необходимо, – раннее обращение к врачу и лечение в полном объеме.

Профилактика

Специфических методов профилактики гиперметаболизма не существует. При развитии признаков заболевания важно посетить врача, который проведет диагностику, выставит верный диагноз и определит эффективную тактику лечения.

Гасанова Сабина Павловна

Источник: http://comp-doctor.ru/zoj/hypermetabolism.php

Предотвратить Альцгеймер/Деменцию может быть проще, чем вы думаете. – Жирная Hизкоуглеводка

Гипометаболизм глюкозы

17.02.2018Рецепты: 0

У вас есть резистентность к инсулину?

Если вы не знаете, вы не одиноки. Это, пожалуй, самый важный вопрос, который любой из нас может спросить о нашем физическом и психическом здоровье (mental health), но большинство пациентов и даже многие врачи не знают, как ответить на него.

Здесь, в США, резистентность к инсулину достигла эпидемических масштабов: более половины из нас сейчас устойчивы к инсулину more than half of us are now insulin resistant.

Инсулинорезистентность — это гормональное заболевание, которое создает во всем теле условия для воспаления и чрезмерного роста, нарушает нормальный холестерин и метаболизм жиров и постепенно разрушает нашу способность перерабатывать углеводы.

Инсулинорезистентность создает нам высокий риск многих нежелательных заболеваний, включая ожирение, сердечные заболевания, рак и диабет типа 2 (including obesity, heart disease, cancer, and type 2 diabetes).

Тем не менее, исследователи теперь понимают, что резистентность к инсулину является главной движущей силой большинства обычных случаев болезни Альцгеймера.

Что такое резистентность к инсулину?

Инсулин является мощным метаболическим гормоном, который организует, как клетки получают доступ и обрабатывают жизненно важные питательные вещества, включая сахар (глюкозу).

[attention type=red]

В организме одна из обязанностей инсулина заключается в том, чтобы разблокировать мышечные и жировые клетки, чтобы они могли поглощать глюкозу из кровотока.

[/attention]

Когда вы едите что-то сладкое или крахмалистое, что заставляет ваш уровень сахара в крови подскочить, поджелудочная железа высвобождает инсулин, чтобы вывести избыток глюкозы из кровотока в клетки.

Если слишком часто слишком высокий уровень сахара в крови и инсулина слишком высок, клетки будут пытаться защитить себя от чрезмерного воздействия на сильные эффекты инсулина, смягчая их реакцию на инсулин — они становятся «резистентными к инсулину».

Стремясь преодолеть это сопротивление, поджелудочная железа высвобождает еще больше инсулина в кровь, чтобы попытаться удерживать глюкозу в клетках. Чем выше уровень инсулина, тем больше становится резистентность к инсулину. Со временем этот порочный круг может привести к постоянно повышенному уровню глюкозы в крови или диабету типа 2.

Инсулинорезистентность и мозг

В мозгу это совсем другая история. Мозг — энергетический боров, который пожирает громадное количество энергии и требует постоянного поступления глюкозы.

Глюкоза может свободно покидать кровоток, вальсировать через гематоэнцефалический барьер и даже проникать в большинство клеток мозга — никакой инсулин не требуется.

Фактически, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости, окружающей ваш мозг, всегда примерно на 60% выше ( 60% as high) уровня глюкозы в крови, даже если у вас есть резистентность к инсулину, поэтому, чем выше уровень сахара в крови, тем выше уровень сахара в вашем мозге .

Не так с инсулином — чем выше уровень вашего инсулина в крови, тем труднее  сделать, чтобы инсулин проник в мозг. Это связано с тем, что рецепторы, ответственные за сопровождение инсулина через гематоэнцефалический барьер, могут стать устойчивыми к инсулину, ограничивая количество вводимого инсулина в мозг.

[attention type=green]

В то время как большинство клеток мозга не требуют инсулина для поглощения глюкозы, они требуют инсулина для обработки глюкозы.

[/attention]

Клетки должны иметь доступ к адекватному инсулину иначе они не могут превращать глюкозу в жизненно важные клеточные компоненты и энергию, в которой они нуждаются, чтобы оптимально функционировать.

Несмотря на плавание в море глюкозы, клетки мозга у людей с инсулинорезистентностью буквально начинают голодать до смерти.

Source: Suzi Smith, used with permission

Какие клетки мозга повреждаются первыми? Гиппокамп — центр памяти мозга. Для клеток гиппокампа требуется так много энергии, чтобы выполнять свою важную работу, что им часто необходимы дополнительные повышения уровня глюкозы.

Хотя инсулин не требуется, чтобы нормальное количество глюкозы попало в гиппокамп, эти специальные выбросы глюкозы требуют инсулина, что делает гиппокамп особенно чувствительным к дефициту инсулина hippocampus particularly sensitive to insulin deficits.

Это объясняет, почему снижение памяти является одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера, несмотря на то, что болезнь Альцгеймера в конечном итоге разрушает весь мозг.
 

Без адекватного инсулина уязвимый гиппокамп пытается записать новые воспоминания (memories), и со временем начинает сжиматься и умирать. К тому времени, как человек замечает симптомы «мягкого когнитивного нарушения»(“Mild Cognitive Impairment) (до Альцгеймера), гиппокамп уже сократился более чем на 10% ( the hippocampus has already shrunk by more than 10%.).

Болезнь Альцгеймера — это Диабет 3 типа

Source: Suzi Smith, used with permission

Основные отличительные черты болезни Альцгеймера — нейрофибриллярные путаницы, амилоидные бляшки и атрофия клеток головного мозга — все это объясняется резистентностью к инсулину.

Ошеломляющие количество пациентов — 80% людей с болезнью Альцгеймера имеют резистентность к инсулину или полномасштабный диабет типа 2.( 80% of people with Alzheimer’s Disease have insulin resistance or full-blown type 2 diabetes.

) Связь между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера теперь настолько прочно установлена, что ученые начали ссылаться на болезнь Альцгеймера как на «Диабет типа 3».(“Type 3 Diabetes.”)

У Вас Уже Есть Болезнь Альцгеймера ?

Это не означает, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера — деменцию (dementia), которая может развиться, даже если у вас нет диабета. Точнее думать об этом так: Инсулинорезистентность тела — диабет 2 типа; Инсулинорезистентность мозга — диабет 3 типа. Это две отдельные болезни, вызванные одной и той же основной проблемой: резистентность к инсулину.

Вы уже находитесь на дороге, ведущей к Болезне Альцгеймера ?

Вы можете быть удивлены, узнав, что болезнь Альцгеймера начинается задолго до появления каких-либо симптомов.
   

Проблема переработки сахара в головном мозге, вызванная резистентностью к инсулину, называется «гипометаболизмом глюкозы». Это просто означает, что клетки мозга не имеют достаточного количества инсулина для сжигания глюкозы на полную мощность.

Чем больше резистентны к инсулину вы становитесь, тем медленнее ваш метаболизм глюкозы в мозгу.

[attention type=yellow]

Гипометаболизм глюкозы является ранним маркером болезни Альцгеймера, который может быть определен с помощью специальных исследований визуализации мозга под названием ПЭТ-сканирования.

[/attention]

Используя эту технологию для изучения людей разного возраста, исследователи обнаружили, что болезне Альцгеймера предшествует ДЕСЯТИЛЕТИЯ постепенно ухудшающегося гипометаболизма глюкозы (Alzheimer’s Disease is preceded by DECADES of gradually worsening glucose hypometabolism).

Метаболизм глюкозы в мозге может быть уменьшен на целых 25%, прежде чем все проблемы памяти станут очевидными. Будучи психиатром, который специализируется на лечении студентов, я нахожу его действительно ужасающим, что ученые обнаружили доказательства гипометаболизма глюкозы в мозгах женщин в возрасте 24 лет.

Что дает реальную надежду

Читать также:  Histamine Intolerance, MTHFR and Methylation

Мы привыкли чувствовать себя беспомощными перед Болезнью Альцгеймера, потому что нам сказали, что все основные факторы риска этого разрушительного состояния находятся вне нашего контроля: возраст, генетика и семейная история. Мы сидели как утки в болоте, живя в страхе худшего — до сих пор.

  • Плохая новость заключается в том, что резистентность к инсулину стала настолько распространенной, что, скорее всего, у вас уже есть она в некоторой степени.    
  • Хорошей новостью является то, что резистентность к инсулину является основным фактором риска болезни Альцгеймера, что вы МОЖЕТЕ что-то с этим сделать.

 
Часто слишком часто употреблять слишком много неправильных углеводов — это то, что повышает уровень сахара в крови и уровень инсулина, что ставит нас под высокий риск резистентности к инсулину и болезни Альцгеймера.

Наши тела эволюционировали, чтобы обрабатывать целые пищевые источники углеводов, такие как яблоки и сладкий картофель, но они просто не оснащены, чтобы справляться с современными рафинированными углеводами, такими как мука и сахар.

Проще говоря, рафинированные углеводы вызывают повреждение головного мозга.

Вы ничего не можете сделать со своими генами или с тем, сколько вам лет, но вы, безусловно, можете изменить то, что вы едите. Речь идет не о том, чтобы есть меньше жира, меньше мяса, больше клетчатки или больше фруктов и овощей. Изменение количества и типа углеводов, которые вы едите, это то, где находится решение проблемы.

3 шага, которые вы можете предпринять прямо сейчас, чтобы свести к минимуму риск заболевания Альцгеймера:

1. Узнайте, насколько вы резистентны к инсулину.

Ваш доктор может оценить, где вы находитесь, по спектру резистентности к инсулину, используя простые анализы крови, такие как уровни глюкозы, инсулина, триглицеридов и HDL холестерина, в сочетании с другой информацией, такой как измерение талии и артериального давления. В моей статье  this article я включаю загружаемый PDF-тест с целевыми диапазонами тестов для обсуждения с вашим врачом и простую формулу, которую вы можете использовать для расчета собственной резистентности к инсулину.

2. Избегайте рафинированных углеводов, как чуму, начиная прямо сейчас.

Даже если у вас еще нет резистентности к инсулину, вы остаетесь на высоком риске для его развития до тех пор, пока не удалите рафинированные углеводы, такие как бублики, соки и зерновые батончики. Для получения четких определений и списка продуктов, которые следует избегать, нажмите здесь click here..

3. Если у вас есть резистентность к инсулину, уменьшите употребление углеводов.

К сожалению, люди с резистентностью к инсулину должны быть осторожны с любыми углеводами, а не только с рафинированными. Замените большинство углеводов на своей тарелке вкусными здоровыми жирами и белками для защиты вашей системы сигнализации инсулина. На картинке ниже приведены основные стратегии, необходимые для нормализации уровня сахара в крови и уровня инсулина.

Вы обладаете огромной властью над резистентностью к инсулину — и своим интеллектуальным будущим — вы можете просто изменить то, что вы едите. Лабораторные тесты на резистентность к инсулину быстро реагируют на диетические изменения — многие люди видят резкое улучшение уровня сахара в крови, инсулина и триглицеридов в течение нескольких недель.

Если у вас уже есть проблемы с памятью и вы думаете, что уже слишком поздно что-то сделать, подумайте еще раз! Это исследование (2012 study) показало, что диета с низким содержанием углеводов и с высоким содержанием жиров улучшает память у людей с «мягким когнитивным расстройством» (Pre-Alzheimer’s Disease) всего за шесть недель.

Да, многим трудно удалить рафинированные углеводы из рациона — они вызывают привыкание, недорогие, удобные и вкусные, но вы можете это сделать. Это прежде всего ваша диета, а не ваша ДНК, которая контролирует вашу судьбу.

[attention type=red]

Вам не обязательно быть сидящей уткой, ожидающей свою судьбу в виде охотника, чтобы узнать, случится ли с вами болезнь Альцгеймера.

[/attention]

Вооружившись этой информацией, вы можете быть увертливой, плавающей уткой, с большим, прекрасным гиппокампом, который до конца жизни будет держать все свои «шарики».

UPDATE:Listen to my 8-minute radio interview about Alzheimer’s and diet with San Francisco talk show host Ethan Bearman.

Читать также:  Влияние метаболический нарушений на особенности личности.

Georgia Ede, MD, is a Harvard-trained psychiatrist and nutrition consultant practicing at Smith College. She writes about food and health on her website DiagnosisDiet.com.

How to improve your mood, energy, and concentration by Valentine’s DaySave money and get healthy by unleashing your own internal antioxidantsGet to the root cause of psychiatric disorders without medications.

Источник: http://galinaleb.com/preventing-alzheimers-disease-may-be-easier-than-you-think/

Влияние Сахара и Углеводов на Мозг и Организм Человека – Кето

Гипометаболизм глюкозы

Вы наверняка слышали, что сахар вреден для здоровья, но знаете ли вы, каково влияние сахара на мозг человека?

Когда вы едите продукты, богатые быстро усваиваемыми углеводами, такие как сахар, мука, фруктовый сок и переработанные злаковые продукты, сахар в крови (глюкоза) может резко подняться, вызвав рост гормона инсулина в попытке вернуть уровень глюкозы к нормальному.

Резкие колебания глюкозы происходят и внутри мозга, так как ее уровень в клетках мозга поднимается и падает пропорционально уровню глюкозы в крови. Резкие скачки и падения уровня сахара и инсулина могут негативно повлиять на химические процессы, протекающие в мозгу.

Влияние сахара на организм: нарушение гормонального фона и настроения

Инсулин является не просто регулятором сахара в крови; он действует как сигнальный гормон, который влияет на функции других гормонов по всему организму. Каждый раз, когда инсулин поднимается и падает, эти гормоны могут последовать его примеру, что приводит к изменению процессов, протекающих в организме.

Сахар влияет не только на мозг, но и на работу всего организма. Допустим, вы начинаете утро с пищи, богатой рафинированными углеводами, например, с апельсинового сока, пончика или миски кукурузных хлопьев.

В течение получаса сахар в крови резко возрастает и поджелудочная железа немедленно выпускает инсулин в кровоток, чтобы переместить дополнительный сахар (глюкозу) из крови в клетки.

Примерно через час, когда уровень сахара упадет, вы будете чувствовать себя уставшим, несобранным и голодным.

Организм воспринимает быстро падающую глюкозу как потенциально опасную ситуацию, поэтому высвобождает смесь гормонов, чтобы глюкоза не упала ниже нормы. В эту смесь входят гормоны стресса кортизол и адреналин – гормоны «бей или беги».

Многие люди употребляют очищенные (быстрые) углеводы при каждом приеме пищи и в качестве закуски, из-за чего заставляют уровень гормонов колебаться весь день и даже в течение ночи. Возраст, обмен веществ, пол, генетика и уровень физической активности могут влиять на то, как чувствует себя ваш внутренний регулятор гормонов.

Быстрая утомляемость, отсутствие концентрации, перепады настроения, повышенный аппетит, раздражительность, приступы тревоги и бессонница – все это следствие нарушения гормонального фона.

Если вы не наблюдаете каких-либо внешних проявлений, проблемы могут назревать внутри. Нормальные ритмы нарушаются очень легко, что может медленно и незаметно привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Быстрые углеводы способствуют окислению и воспалению

Повышенный уровень сахара в крови может способствовать процессам окисления и воспаления, которые являются признаками многих хронических заболеваний, включая психические расстройства.

Что такое окислительный процесс в организме?

Химические реакции, на которые полагаются наши клетки для превращения пищи в энергию. Им необходимы молекулы кислорода, распадающиеся на реактивные “свободные радикалы” во время переваривания. Свободные радикалы сталкиваются с соседними структурами и ДНК, повреждая клетки изнутри (происходит окисление).

Поскольку в целом окисление является нормальным и необходимым физиологическим процессом, в нашем организме есть природные антиоксиданты, позволяющие нейтрализовать лишние свободные радикалы. В нормальных условиях антиоксиданты поддерживают баланс окисления и восстановления (процесс, обратный окислению) и предотвращают повреждение клеток.

Продукты и напитки с высоким содержанием сахара насыщают клетки  большим количеством глюкозы, генерируя больше свободных радикалов, чем наши внутренние антиоксиданты могут нейтрализовать. Депрессия, шизофрения, биполярное и обсессивно-компульсивное расстройство потенциально связаны с избытком окислительных процессов.

[attention type=green]

Решить проблему избыточного окисления часто предлагают путем добавления в рацион ярких фруктов и овощей, богатых антиоксидантами. Большинство растительных антиоксидантов при потреблении их в необработанном виде плохо усваиваются человеческим организмом, и до сих пор неясно, приносят ли они какую-то пользу или нет.

[/attention]

Запасы естественных антиоксидантов истощаются за счет употребления в пищу быстрых углеводов, что еще раз доказывает, негативное влияние сахара на мозг и функционирования организма.

Что такое воспаление?

Наша иммунная система реагирует на окислительное повреждение с помощью воспалительного ответа на микроскопическом уровне. Доказана связь воспалительных процессов со случаями депрессии, биполярного расстройства и шизофрении.

Когда клетки находятся в бедственном положении, они посылают сигналы о помощи в виде “воспалительных цитокинов”, таких как IL-6 и TNF-альфа, их содержание в крови можно измерить. Уровни этих молекул часто повышены у людей с нарушениями психического здоровья и перепадами настроения.

Воспалительные цитокины вызывают повреждение клеток мозга и химические дисбалансы в мозгу, нарушая процессы выработки серотонина, дофамина и глутамата – ключевых нейромедиаторов, участвующих в психических расстройствах.

Клинических исследований, подтверждающих причинно-следственную связь, пока нет.

Но влияние уровня сахара в крови на окислительно-восстановительные процессы может помочь найти взаимосвязь между современными диетами и риском развития психических заболеваний.

Очищенные растительные масла и масла из семян, таких как соевые бобы, также могут способствовать воспалению.

Однако, в ходе исследований не было обнаружено доказательств того, что линолевая кислота, основная омега-6 жирная кислота в растительных маслах, провоцирует воспаление, по крайней мере у здоровых людей.

[attention type=yellow]

Эти масла встречаются во всех видах переработанных продуктов: от продуктов с высоким содержанием углеводов, таких как чипсы и хлебобулочные изделия, до популярных продуктов с низким содержанием углеводов, таких как майонезы, салатные заправки и соусы.

[/attention]

К сожалению, современные рационы питания не только чрезвычайно богаты омега-6 жирными кислотами, в них часто не хватает омега-3 жирных кислот. Дисбаланс употребления этих важнейших жирных кислот наблюдался при многих психических расстройствах.

Чрезмерное потребление сахара способствует резистентности к инсулину

Резистентность к инсулину является важным фактором развития большинства проблем с психическим здоровьем, которых мы опасаемся: от депрессии, до шизофрении и болезни Альцгеймера.

Понимание того, что резистентность к инсулину сильно влияет на риск развития психических расстройств, расширяет возможности лечения.

Диеты с высоким содержанием сахара могут оказывать слишком большую нагрузку на поджелудочную железу. Рецепторы, чувствительные к инсулину, со временем могут повреждаться и сокращаться в количестве. Это может затруднять реакцию клеток на сигналы о повышении сахара в крови.

У людей с резистентностью к инсулину рецепторы, отвечающие за перемещение инсулина из кровотока во внутреннее пространство мозга, могут повреждаться и сокращаться в количестве, ограничивая поступление инсулина в мозг. Если у вас есть инсулинорезистентность или диабет 2-го типа, глюкоза может продолжать легко проникать в мозг, но инсулин будет действовать очень ограничено.

Без необходимого количества инсулина клетки мозга не могут правильно обрабатывать глюкозу, по этой причине они начинают работать хуже. Эта хроническая проблема переработки глюкозы называется “гипометаболизм глюкозы головного мозга” и является одним из факторов многих нарушений работы мозга, в частности болезни Альцгеймера.

Если высокий уровень сахара в крови и инсулина может поставить под угрозу здоровье мозга из-за воспаления, окисления и резистентности к инсулину, то можно предположить, что снижение уровня глюкозы в крови и инсулина может помочь улучшить здоровье мозга. Кетогенные диеты имеют большие перспективы для лечения психических расстройств.

Углеводы повышают уровень глюкозы и инсулина, тогда как жиры практически их не изменяют. Диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров может быть одним из лучших способов для устранения причин повреждений мозга, улучшения обмена веществ нервной ткани и защиты мозга от дальнейшего повреждения.

[attention type=red]

Уже почти сто лет известно, что кетогенные диеты способны полностью ликвидировать припадки у некоторых детей с эпилепсией. Согласно полученным данным, диеты с низким содержанием углеводов могут благоприятно влиять на химические процессы, протекающие в мозгу.

[/attention]

Мозг – высокоактивный орган, требующий постоянного снабжения высококачественным топливом. Хотя, определенная часть энергии должна быть в виде глюкозы, она не обязательно должна поступать из углеводов.

Совет по продовольствию и питанию США признает, что “нижний предел потребления углеводов из продуктов питания, совместимый с жизнью, равен нулю при условии потребления достаточного количеств белка и жира”. Через естественный процесс, называемый “глюконеогенез” (создание глюкозы с нуля), печень может создавать глюкозу и высвобождать ее в кровоток для нужд любых клеток, включая клетки мозга.

При снижении потребления углеводов уменьшается уровень инсулина. Если уровень инсулина достаточно низкий, организм переключается с сахара в качестве основного источника энергии на сжигание жиров в качестве топлива.

Этот сдвиг называется кетозом, при котором печень выпускает в кровь жироподобные соединения, называемые кетонами, чтобы обеспечить энергию для клеток.

Проверить, генерируются ли кетоновые тела, можно с помощью кетометра для крови.

Хотя мышечные клетки и большинство других клеток в организме могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии, клетки мозга не приспособлены для их использования. Вместо них используются кетоны. Кетоны – отличный источник топлива для мозга. Они сгорают эффективнее глюкозы, вызывая меньшее окисление и воспаление.

Хотя некоторые энергоемкие клетки головного мозга всегда требуют небольшого количества глюкозы (потому что она быстрее превращается в энергию, чем кетоны), кетоны могут обеспечить до 2/3 энергетических потребностей мозга. Большинство клеток мозга способны сжигать кетоны, что делает их предпочтительным источником энергии для многих отделов человеческого мозга.

Хотя резистентность мозга к инсулину затрудняет переход инсулина в мозг, он не мешает использованию кетонов.

Поэтому, чем больше кетонов у вас в крови, тем выше будет уровень кетонов в мозге, и тем больше кетонов ваши клетки мозга будут поглощать и использовать для получения энергии.

Кетоны используются для энергетических нужд при низком уровне инсулина, что делает их идеальным источником энергии для инсулинорезистентного мозга.

Как питание влияет на настроение

Из-за колебаний глюкозы и инсулина, окисления, воспаления и инсулинорезистентности, современный рацион питания, полный сахаров и очищенных углеводов, может быть потенциальной причиной психологического стресса.

«Данная статья была переведена на русский с зарубежного источника Diet Doctor, крупнейшего в мире сайта, посвященного низкоуглеводным диетам.»

Источник: https://keto.ru/statiy/kak-sahar-mozhet-vredit-nashemu-mozgu/

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: