Гипотиреоидная энцефалопатия

Энцефалопатия

Гипотиреоидная энцефалопатия

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма.

Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии.

Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.

Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь.

Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни.

[attention type=yellow]

Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п.

[/attention]

Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

  • перенесенной черепно-мозговой травмы;
  • воздействия ионизирующего излучения;
  • интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
  • сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
  • осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
  • болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
  • метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
  • падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
  • к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов.

Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях).

Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

  1. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
  2. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
  3. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

  • I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
  • II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
  • При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер.

Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах.

Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами.

Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов.

Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.

По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч.

введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина).

Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина.

[attention type=red]

Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила).

[/attention]

Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия.

В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут).

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.

При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.

[attention type=green]

Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

[/attention]

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalopathy

Журнал «Медицина неотложных состояний» 6 (45) 2012

Гипотиреоидная энцефалопатия

Щитовидная железа является одним из основных регуляторов метаболизма в организме. Синтез йодосодержащих гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — происходит в эпителиальных фолликулярных клетках — тироцитах.

Образование гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) аденогипофиза, который, в свою очередь, вырабатывается под влиянием рилизинг­гормона тиреотропина главного органа нейроэндокринной регуляции — гипоталамуса (рис. 1).

Механизм отрицательной обратной связи обеспечивает необходимое содержание тироксина и три­йодтиронина в крови.

Неврологические осложнения гипертиреоза достаточно разнообразны. Неотложными состояниями из них являются острая энцефаломиопатия, тиреотоксический периодический паралич, эпилептические припадки и панические атаки [1, 3].

Основные неврологические осложнения тиреотоксикоза:

— тиреотоксическая миопатия;

— экзофтальмическая (дистиреоидная) офтальмопатия;

— периферическая нейропатия, полинейропатия;

— поражение зрительных нервов (оптическая нейропатия) и ретинопатия;

— избирательное поражение пирамидного тракта и клеток передних рогов спинного мозга;

— акцентурированный физиологический тремор;

— хорея;

— миастенический синдром;

— миалгический синдром;

— крампи;

— дисфагия;

— цефалгический синдром;

— психические расстройства;

— эпилептические припадки;

— тиреотоксический периодический паралич;

— острая энцефаломиопатия (тиреотоксический криз).

Острая тиреотоксическая энцефаломиопатия

Развивается во время тиреотоксического криза или у больных в тиреотоксической коме и встречается в 1–2 % случаев при тиреотоксикозе. Возникает преимущественно у лиц пожилого возраста, в 3–5 раз чаще у женщин. Провоцирующими факторами являются интеркуррентные заболевания, инфекции, интоксикации, стресс, операции, физическая нагрузка, неадекватное лечение или резкая его отмена [8].

Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов при тиреотоксикозе сопровождается усилением относительной недостаточности надпочечников и гиперактивностью гипофизарной и симпатоадреналовой систем. Происходит образование большого количества антитиреоидных антител.

В головном мозге при этом наблюдается нарушение микроциркуляции с развитием гипоксии и отека мозговой ткани. Следствием повышения проницаемости капилляров является развитие диапедезных кровоизлияний.

В результате этих процессов развиваются дистрофические изменения в нервных клетках и неспецифические дистрофические изменения мышечных волокон.

Клиническая картина включает синдромы поражения ЦНС и мышечной системы на фоне нарастания симптоматики тиреотоксикоза. В течение нескольких дней или часов развивается психомоторное возбуждение с нарушением ориентации, вплоть до делирия.

Из неврологических симптомов характерны также апраксия, акалькулия, тяжелый бульбарный паралич, офтальмоплегия, слабость и атрофия мышц конечностей с угасанием глубоких рефлексов и с генерализованными фасцикуляциями, что сочетается с цефалгическим синдромом, выраженным тремором и патологической утомляемостью мышц.

Неврологические проявления сопровождаются обострением симптомов тиреотоксикоза: нарастает гипертермия до 40 °С и выше, появляются тошнота, неукротимая рвота, профузный пот и понос. Развиваются резкая тахикардия (выше 150 ударов в минуту), часто — мерцательная аритмия, острая сердечная недостаточность, артериальная гипер­ или гипотензия.

[attention type=yellow]

В случае неадекватного лечения или его отсутствия криз переходит в кому с высоким риском летального исхода — 10–20 %. Любая задержка лечения у тяжелых больных увеличивает смертность до 75 % [8].

[/attention]

Возможно развитие кардиоэмболического инфаркта головного мозга как следствие мерцательной аритмии, вызванной тиреотоксикозом.

Причиной летального исхода чаще всего является легочно­сердечная недостаточность.

При обследовании у больных в крови выявляются резкое повышение уровня Т3 и Т4 гормонов, снижение содержания ТТГ, значительные гипохолестеринемия и гипокалиемия, в конечной стадии — гипергликемия. При электромиографии (ЭМГ) отмечаются признаки мышечной слабости, патологической утомляемости мышц и нарушения нервно­мышечной передачи.

Для лечения острой тиреотоксической энцефаломиопатии применяют 1% раствор Люголя внутривенно по 100–250 капель в 1 л 5% раствора глюкозы или в 5–10 мл 10% раствора йодистого натрия через каждые 8 часов.

Используют большие дозы тиреостатических препаратов, пропранолола (обзидан, анаприлин) — по 40 мг 3 раза в сутки, кортикостероидов (гидрокортизон по 400–600 мг/сут или преднизолон по 200–300 мг/сут внутривенно), барбитуратов. Если состояние в течение суток не улучшается, показано проведение плазмафереза.

Тиреотоксический периодический паралич

Встречается у 9 % больных тиреотоксикозом.

Патогенез этого состояния обусловлен многократным увеличением активности Na+­К+­АТФазы (Na+­К+­насос) вследствие избытка тиреоидных гормонов, что приводит к резкому переходу ионов калия в мышечную ткань с нарушением процессов де­ и реполяризации в мышечных волоконах и с утратой способности их к возбуждению на фоне развившейся гипокалиемии. Повышение содержания адреналина и инсулина в крови усиливает приток ионов калия в клетку [7].

В 90 % случаев возраст больных старше 20 лет, преимущественно 30–40 лет. В отличие от этого похожий по клиническим проявлениям семейный периодический паралич чаще начинается до 10­летнего возраста. У мужчин тиреотоксический периодический паралич наблюдается в 6–70 раз чаще, чем у женщин.

При этом у мужчин Северной Америки частота составляет от 0,1 до 0,2 %, среди азиатских мужчин (китайская, японская, корейская, вьетнамская, филиппинская популяции) заболевание встречается в десятки раз чаще, составляя 13–24 % всех больных с гипертиреозом [9, 10].

У части больных гипертиреоз может быть выявлен впервые.

[attention type=red]

Провоцирующими факторами являются алкоголь, соль, прием углеводов, переохлаждение, состояние после физической нагрузки, травма, введение инсулина, адреналина, глюкозы или Na+, инфекции, менструации, эмоциональное напряжение.

[/attention]

Основным клиническим синдромом являются преходящие приступы резкой мышечной слабости (вплоть до полной обездвиженности), которые продолжаются несколько минут, часов или дней (при небольшом количестве вовлеченных мышц), чаще — вечером или ночью, рано утром.

Приступы развиваются во время отдыха, после предшествующего значительного физического напряжения или пребывания на холоде.

Возможны продромальные симптомы в виде миалгии, судорог, мышечной жесткости (чувство «забитости» в мышцах) и наличие эпизодов преходящей легкой мышечной слабости в анамнезе [4, 5].

Почти в половине случаев (48,6 %) приступ начинается с проксимальных мышц ног, затем вовлекаются мышцы рук и, реже, туловища, в остальных случаях — с обеих рук и ног. Бульбарные и диафрагмальные мышцы страдают редко, однако слабость диафрагмы и межреберных мышц может привести к развитию острой дыхательной недостаточности с необходимостью проведения ИВЛ.

Паралич может захватывать отдельные мышечные группы или быть генерализованным, при этом сильнее поражаются мышцы, которые функционировали непосредственно во время физической нагрузки. Глубокие рефлексы живые, оживленные или не вызываются. Сознание, чувствительная сфера и корковые функции не нарушаются.

После приступа мышечная слабость может сохраняться в течение 2–3 дней. У половины больных возможны повторные эпизоды, при этом интервалы между рецидивами могут резко варьировать — от нескольких дней до нескольких месяцев [6].

При обследовании может впервые выявиться зоб, характерны экзофтальм, тремор, вегетативные проявления в виде дистального гипергидроза, повышенной потливости и жажды, отмечаются систолическая гипертензия и тахикардия.

[attention type=green]

В крови отмечаются нормальные показатели кислотно­щелочного равновесия, гипокалиемия (

[/attention]

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/34353

Энцефалопатия головного мозга: клиническая картина и причины развития

Гипотиреоидная энцефалопатия

Нарушение имеет сложный характер, развивается постепенно, оказывает негативное влияние на все сферы жизни человека. Полностью вылечить ее не удается, но вовремя начатое лечение и профилактика уменьшают риск возникновения осложнений.

Описание

Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

  1. Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
  2. Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
  3. Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
  4. Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
  5. Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
  6. Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
  7. Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
  8. Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
  9. Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

Симптомы

Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления.

К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы.

У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

[attention type=yellow]

Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда  органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

[/attention]

На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека.

Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь.

Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

Токсическая энцефалопатия

Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул.

Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу.

Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

Посттравматическая энцефалопатия

Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.

При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

Врожденная энцефалопатия

Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

Причины

Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

  1. Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
  2. Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
  3. Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.
  4. Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
  5. Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
  6. Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
  7. Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
  8. Облучение.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах.

Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить.

[attention type=red]

К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

[/attention]

Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов.

Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака.

Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

  • УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
  • Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.
  • Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
  • Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
  • Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.

На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

Лечение

Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

  • лекарственная терапия;
  • физиотерапевтическое лечение;
  • оперативное вмешательство.

Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

[attention type=green]

При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.

[/attention]

Стадии и симптомы гипертензивной энцефалопатии

Для лечения перинатальной энцефалопатии используют преимущественно лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию. Для детей постарше используют методы педагогической коррекции.

Физиотерапевтические методы помогают нормализовать кровообращение. Используется иглоукалывание, плазмаферез, электрофорез, электромагнитная стимуляция, лазеротерапия.

Оперативное вмешательство показано при некоторых сосудистых заболеваниях. Проводится расширение суженных участков с помощью катетера или баллона. В тяжелых случаях выполняется шунтирование – кровоток направляется в обход поврежденного участка.

Народная медицина

В некоторых случаях лечение рекомендуется проводить народными средствами. Используются отвары, настои, способствующие снижению нервного напряжения и улучшению обменных процессов.

Настойки и настои из клевера используют при интоксикациях, повышении уровня холестерина, артериального давления, нарушениях кровотока. Для приготовления отвара две столовые ложки цветов опускают в емкость с теплой водой, запаривают на водяной бане 15 минут, фильтруют и остужают. Принимают перед едой по две столовые ложки трижды в день.

Лечить высокое давление помогает клеверный отвар, выпитый на ночь. Чайную ложку растения кипятят в 250 мл воды и настаивают в течение 1,5 часа.

При атеросклерозе 2 столовых ложки растения заливают водкой (500 мл) и настаивают в течение 10 дней. Пьют перед едой по одной столовой ложке 3 раза в день в течение 3 месяцев. Потом делают перерыв на 6 месяцев и повторяют курс.

Последствия энцефалопатии снижают средством, приготовленным из 1 столовой ложки сока лука и 2 столовых ложек меда. Ингредиенты смешивают и принимают перед едой.

Снизить давление и улучшить сон поможет настойка из корней валерианы. Столовую ложку растения заливают кипятком и отстаивают в течение 12 часов. Принимают по 1 столовой ложке до 4 раз в день в течение 2 месяцев.

Профилактика

Ведущую роль в профилактике играет своевременная диагностика и правильно подобранное лечение. Важно отказаться от жирной, соленой еды, алкоголя, по возможности делать физические упражнения, гулять на свежем воздухе.

Энцефалопатия головного мозга сопровождается органическими поражениями, влияющими на все сферы жизни человека. Несмотря на то что дегенеративные процессы носят необратимый характер, профилактические меры и начатое вовремя лечение помогут сохранить и восстановить здоровье.

Источник: https://neuromed.online/entsefalopatiya-golovnogo-mozga/

Энцефалопатия смешанного генеза головного мозга: что это такое, симптомы, степени, причины, хроническая форма, лечение и осложнения

Гипотиреоидная энцефалопатия

При энцефалопатии сочетанного генеза необходимы конкретные обследования. Сначала потребуется обратиться к неврологу, чтобы пройти визуальный осмотр. Также врача заинтересуют симптомы, которые имеются у пациента. После этого нужно будет сдать кровь на общий и биохимический анализ. Также нужно провести исследование кровяной жидкости на уровень холестерина, глюкозы и креатинина.

Обязательно нужно контролировать артериальное давление, потому как при наличии патологии оно будет изменяться. Чтобы поставить точный диагноз, нужно будет пройти ряд обследований с использованием специальной аппаратуры. Например, необходимо повести МРТ головного мозга, компьютерную томографию, энцефалографию, ангиографию, а также ультразвуковое исследование артерий.

Причины и симптомы энцефалопатии смешанного генеза

Энцефалопатия – невоспалительный патологический процесс в головном мозге, приводящий к органическому поражению нервных тканей. Изменение их структуры угнетает способности органа выполнять свои функции, провоцирует развитие особой клинической картины.

Состояние расценивается не как заболевание, а как последствие какой-либо болезни, оказавшей негативное воздействие на отдел ЦНС. Факторы, провоцирующие проблему, бывают разными. Иногда они действуют на головной мозг комплексно, и тогда пациенту ставится диагноз «энцефалопатия смешанного генеза». При отсутствии лечения патологический процесс стремительно прогрессирует.

Он представляет опасность для здоровья и жизни человека, поэтому нуждается в профессиональном вмешательстве.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

Основанием для возникновения заболевания является генетическое нарушение кровоснабжения. В некоторых случаях толчком к развитию могут стать травмы или влияние внешних факторов.

Согласно статистике, риск возникновения патологии в пожилом возрасте увеличивается в два раза. При диагностированном заболевании возможность инвалидизации возрастает в шесть раз.

Возникшая на фоне атеросклероза энцефалопатия является диффузным нарушением кровоснабжения мозга. В результате происходит поражение нервных окончаний, которые отвечают за работу определенных органов и систем организма. В случае отсутствия терапии заболевание прогрессирует. В данном случае прогноз врачей неблагоприятный.

Течение недуга

Энцефалопатия сочетанного генеза способна развиваться стремительно, либо постепенно. Многое зависит от стадии, от причин появления, а также от наличия медицинской помощи. Чем быстрее будет поставлен диагноз и начато лечение, тем больше вероятность хорошего исхода.

Если отклонение только появилось, тогда будет хорошая вероятность полностью восстановить работоспособность мозга. В том случае, когда энцефалопатия неясного генеза не лечится, может развиться слабоумие, что приведёт к появлению инвалидности у пациента.

Первым этапом можно считать компенсированную стадию. В этом случае у человека имеются неврологические, а также когнитивные расстройства, которые проявляются в лёгкой форме.

[attention type=yellow]

Симптомы наблюдаются резко и не оказывают значительного влияния на качество жизни.

[/attention]

Нередко обострение признаков появляется из-за перемены погодных условий, повышенной физической нагрузки, в случае умственного перенапряжения и стресса.

Для заболевания на первом этапе характерны следующие признаки:

  • Нарушение сна. Нередко пациент страдает от бессонницы.
  • Головные боли, которые могут наблюдаться в разных местах.
  • Проблемы с вниманием, повышенная забывчивость.
  • Перемены настроения, не обоснованные вескими причинами.
  • Повышенная раздражительность.

Если энцефалопатия смешанного генеза будет диагностирована на данном этапе, тогда прогрессирование патологии получится остановить. При том важно устранить сами причины, которые привели к данной проблеме.

Второй этап – субкомпенсированная стадия, в этом случае симптомы становятся ярче. Если не было начато лечение, тогда самочувствие значительно ухудшается. Даже для окружающих становится очевидно, что у человека нарушены интеллектуальные способности, а также есть проблема с внимательностью.

Пациент часто становится плаксивым, он не может контролировать свой поведение и может проявлять агрессию. Если начинается депрессивное состояние, тогда оно может затянуться на несколько дней или недель.

Если продолжается развитие смешанной энцефалопатии, тогда пациент становится рассеянным, возникает амнезия и паранойя. Мыслительные способности значительно понижаются. Человек больше не может жить самостоятельно, он зависит от помощи близких людей.

На данной стадии крайне важно начать лечение, пока ещё можно обратить смешанную энцефалопатию. При правильном медицинском подходе можно будет уменьшить симптомы, а также улучшить качество жизни. Следует понимать, что целиком восстановить уже утраченные функции мозга не получится.

Декомпенсированная стадия возникает на последнем этапе развития заболевания. Если данный диагноз был поставлен, то он будет говорить о значительно атрофии участков мозга. Погибшие клетки уже нельзя восстановить, поэтому их функции навсегда потеряны. Стоит понимать, что на данном этапе от патологии страдают даже те зоны, которые жизненно важны для поддержания жизни.

На третьей стадии можно обнаружить следующие проявления:

Источник: https://rptp-rd.ru/rasstrojstva/encefalopatiya-smeshannogo-geneza.html

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: