Гипотиреоидный криз

Предвестники, симптомы и терапия гипотиреоидной комы

Гипотиреоидный криз

Гипотиреоидная кома — это логическое следствие микседемы, запущенной стадии гормональной недостаточности железы.

В настоящее время большинство пациентов получает качественное лечение гипотиреоза, в которое входит заместительная гормональная терапия.

Поэтому с гипотиреоидной комой сталкивается незначительное количество людей.

В основном это пациенты, игнорирующие назначения эндокринолога и не принимающие медикаменты.

В числе пострадавших находятся лица пожилого возраста, чаще всего – женщины.

Какие причины могут вызвать кому?

На фоне выраженного гипотиреоза, вызвать кому могут следующие провоцирующие факторы:

травма;анестезия;стресс;переохлаждения;инфаркт миокарда;употребление алкоголя;кровотечение;гипоксия;хирургические вмешательства;различные инфекционные заболевания.

На фоне острого гипотиреоза способствовать возникновению комы могут следующие лекарственные средства:

  • нейролептики;
  • барбитураты;
  • интеркуррентные заболевания;
  • самостоятельное прекращение приема гормонов;
  • несоответствующая дозировка гормонов.
[info name=»По статистике, около 60% случаев гипотиреоидной комы»] при отсутствии адекватного лечения заканчиваются летальным исходом.[/info]

Симптомы заболевания

В зависимости от причины, гипотиреоидная кома может развиваться стремительно или постепенно.

Иногда состояние ухудшается в течение нескольких часов или дней.

Заболевание имеет следующие хронологические периоды:

  1. Прекома;
  2. Кома, которая различается по степени тяжести.

Для пациентов, страдающих от тяжелого гипотиреоза, важно знать симптомы прекомы.

При появлении следующих признаков нужно вызвать неотложную помощь или немедленно отправиться на прием к эндокринологу:

  • сонливость или психомоторное возбуждение;
  • заторможенность;
  • нарушение координации движений.

У пожилых пациентов появляется также слабость, они не могут заниматься обычными делами.

Без медицинской помощи развивается кома 1-ой степени, появляются следующие симптомы:

  • заторможенность реакций на свет, звук или другие внешние стимулы;
  • повышение мышечного тонуса;
  • оглушенность;
  • долгий глубокий сон;
  • снижение чувствительности кожи;
  • нередко – косоглазие.

В какой-то момент человек перестает просыпаться и развивается кома 2-ой степени.

Для этого состояния характерны следующие признаки:

  • сужение зрачков;
  • беспробудный сон;
  • спонтанные редкие движения;
  • снижение реакций на боль;
  • мышечная дистония или горметония;
  • непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Кома 3-ей степени – это более тяжелое состояние, при котором:

  • при воздействии внешнего раздражителя глаза не закрываются;
  • возможны судороги;
  • сознание и реакция на боль отсутствуют;
  • артериальное давление снижается относительно нормы;
  • температура тела падает ниже 34 градусов.

Если срочно не предприняты меры, возникает кома 4-ой степени, при которой наблюдается:

  • атония мышц;
  • выраженная гипотермия;
  • глубокое нарушение функций головного мозга.

Состояние пациента напоминает летаргическое – снижаются все жизненные процессы, наблюдается заторможенность и апатия, которая может длиться несколько суток.

[info name=»В таких случаях «]необходима срочная неотложная помощь.[/info]

Влияние гипотиреоидной комы на состояние организма:

  1. Гипотермия. Наблюдается в 80% случаев.

Пациент ощущает постоянный озноб, температура тела может достигать 29°С.

В некоторых случаях температура тела может быть нормальной или высокой, что говорит о наличии инфекции.

Микседематозная кома у большинства пациентов наблюдается зимой, так как при гипотиреозе нарушается тепловой обмен в организме.

Для определения этого признака необходим термометр, со шкалой ниже 35°С.

Гипотермию необходимо лечить постепенным согреванием тела пациента при комнатной температуре, быстрое согревание может спровоцировать расширение сосудов и обморок.

  1. Гипонатриемия. Это нарушение приводит к невозможности выделять воду при водной нагрузке.

Гипонатриемия становится причиной интоксикации, отека головного мозга и смерти.

Терапевтическим курсом при гипонатриемии является ограничение потребления жидкости.

Лечение проводится в стационарном отделении, так как существует высокая вероятность сердечной или почечной недостаточности.

  1. Нарушения в работе нервной системы. Дефицит тиреоидных гормонов отрицательно сказывается на работе головного мозга.

Это приводит к неврологической дисфункции. В результате нарушений в работе головного мозга могут возникать потеря памяти, галлюцинации, бред, нарушение координации.

Также у 25% пациентов в начале болезни отмечаются судороги, как отдельных конечностей, так и всего тела.

При лечении тиреоидными гормонами многие отклонения исчезают, однако после курса может сохраниться деменция.

  1. Дыхательная недостаточность. У пациентов с микседематозной комой также наблюдается гиперкапния и гипоксия.

Дыхание становится редким, в результате чего возникает гипоксия мозга, развивается гиповентиляция легких и замедляется мозговой кровоток.

Дыхательная функция может быть нарушена из-за отека носоглотки, из-за уменьшения легочного объема, а также из-за слабости дыхательной мускулатуры.

Пациентам с дыхательной недостаточностью проводится рентгенография грудной клетки.

Во время болезни следует избегать применения препаратов, которые усугубляют респираторную депрессию.

[attention type=yellow]

Для проведения искусственной вентиляции легких нужно вызвать скорую неотложную помощь.

[/attention]
  1. Пищеварительная система. Дискомфорт в нижней части живота при микседематозной коме вызван задержкой мочи, частыми и длительными запорами.

В некоторых случаях пациенты страдают от лишнего веса, в связи с накоплением жировой ткани и задержкой воды, а другие наоборот, сильно истощены, что связано с длительным заболеванием и уменьшением потребляемой пищи.

Лечение осложнения состоит из курса тиреоидных гормонов, процедуры очищения клизмой и назогастральной аспирацией.

  1. Нарушения в работе кровеносной системы. Значительными нарушениями при гипотиреоидной коме является брадикардия, увеличение размеров сердца и гипотензия.

Дисфункция сердца и гипотензия корректируются при помощи терапии тиреоидными гормонами.

При тяжелой гипотензии, устойчивой ко многим видам терапии, применяют вазопрессоры.

При обследовании рентгенограммой грудной клетки у половины всех пациентов наблюдается кардиомегалия.

В таких случаях назначают терапию из тиреоидных гормонов, однако в некоторых случаях пациентам делают пункцию или перикардиальную фенестрацию.

Поскольку кома в основном развивается у пациентов пожилого возраста, диагноз поставить крайне сложно, ведь симптоматика сходна с возрастными изменениями под влиянием неблагоприятных обстоятельств.

Лечение

В качестве неотложной помощи, лечение гипотиреоидной комы происходит путем введения тиреоидных гормонов внутривенно до достижения нормальных показателей.

Затем в течение 5-7 дней дозировку повышают. Как только пациент почувствовал улучшение самочувствия, он переходит на пероральный прием препаратов.

Помимо введения тиреоидных гормонов также применяют глюкокортикоиды, которые вводят внутривенно каждые 6 часов по 50-100 мг/сут гидрокортизона.

[attention type=red]

Постепенно доза препаратов уменьшается.

[/attention]

Чтобы недопустить перегрузку миокарда и нарастание гипонатриемии, вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы и солевые растворы.

При лечении пациента рекомендуется обертывание одеялами и плавное повышение температуры в помещении.

Прогноз на выздоровление

Гипотиреоидная кома – это критическая форма гипотиреоза, которая очень трудно поддается лечению.

Несмотря на неотложную помощь и интенсивную терапию, 6 из 10 пострадавших погибают, а остальные получают осложнения на внутренние органы.

[info name=»В большинстве случаев, «]кома является следствием неправильного лечения гипотиреоза.[/info]

Чтобы контролировать гипотиреоз, следует строго выполнять все предписания и рекомендации врача, а при тяжелых состояниях сразу же вызывают скорую неотложную помощь.

Терапию тиреоидными гормонами важно проводить строго по схеме, разработанной специалистом для каждого отдельного случая.

Самостоятельная замена или отмена препаратов недопустима, ведь это может привести к возникновению микседематозной комы.

Не удалось найти видео на русском языке о гипотиреоидной коме, но наглядное интересное видео с английскими субтитрами предлагаем вашему вниманию:

Источник: https://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/gipotireoidnaya-koma

Гипотиреоидизм

Гипотиреоидный криз

Тироксин – это гормон щитовидной железы. Препарат тироксин назначают для лечения всех форм гипотиреоидизма

Гипотиреоидизм – это дефицит гормонов щитовидной железы, который встречается у 1-6% населения.

Первичный гипотиреоидизм – это дефицит гормона щитовидной железы вследствие заболевания щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоидизм – это результат дефицита тиреоидстимулирующего гормона (ТСГ). Третичный гипотиреоидизм является следствием дефицита тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ).

 Гипотиреоидизм и размеры щитовидной железы

 Гипотиреоидизм может протекать без увеличения размеров щитовидной железы. Чаще всего это обусловлено лечением 131 йодом, тиреоидэктомией при гипертиреоидизме. Второй наиболее распространенной причиной является идиопатический гипотиреоидизм. Дефекты развития и дефицит ТСГ или ТРГ менее распространены.

Гипотиреоидизм может протекать с увеличением размеров щитовидной железы. Наиболее распространенной причиной является тиреоидит Хашимото. Медикаменты, дефицит йода и унаследованные дефекты синтеза тиреоидного гормона являются редкими причинами.

 Симптомы гипотиреоидизма

 Симптомами гипотиреоидизма являются: усталость, слабость, медленные движения, непереносимость холода, запоры, выпадение волос, меноррагия, запястный синдром, сухость кожи, отек лица и конечностей, нарушение памяти, снижение слуха, хриплость и иногда брадикардия и гипотермия.

Редкие брови с потерей боковой части является неспецифическим симптомом. Иногда встречаются перикардиальные излияния и асцит. Задержка фазы релаксации глубоких сухожильных рефлексов, особенно на лодыжках, является специфическим симптомом. Могут быть миалгии и артралгии.

[attention type=green]

Психозы могут развиваться при длительном гипотиреоидизме и могут провоцироваться замещением тиреоидного гормона. Младенцы могут иметь гипотонию, пупочную грыжу, задержку умственного и физического развития и другие типичные для взрослых пациентов признаки и симптомы.

[/attention]

Следствием нелеченного гипотиреоидизма в первые годы жизни может быть задержка умственного развития.

Лабораторная диагностика гипотиреоидизма

Низкий свободный тироксин. Низкое значение ТСГ показывает вторичный (гипофизарный) или третичный (гипоталамический) гипотиреоидизм, тогда как высокое значение ТСГ является диагностическим для первичной недостаточности щитовидной железы. Захват 131 йода не является полезным показателем.

Другие лабораторные аномалии могут включать высокую аспартатаминотрансферазу, низкий натрий, низкую глюкозу крови, повышенная креатинфосфокиназа, повышенный холестерин и триглицериды, легкую анемию, повышенные уровни пролактина, вторичные к высоким уровням ТРГ, и плоские или инвертированные Т-волны с небольшим угнетением ST-сегмента и низкой амплитудой на ЭКГ.

Лечение гипотиреоидизма

Лечится ежедневным употреблением L-тироксина со средней дневной дозой 0,1-0,15 мг. Пациенты старше 40 лет или с заболеваниями сердца, должны начинать с 1/4-1/3 (0,025 мг) этой дозы с повышением каждые 2-4 недели до достижения поддерживающей дозы. Целью является нормализация уровня ТСГ. Проверять ТСГ через 2-3 месяца после изменения дозы L-тироксина.

Хирургических вмешательств, является вопросом выбора, следует избегать у гипотиреоидных пациентов, поскольку распространено угнетение дыхания. Повышенная чувствительность к наркотическим и снотворным средствам также распространена среди гипотиреоидных пациентов.

Небольшие дозы трийодтиронина могут быть полезными для пациентов с нормальным уровнем ТСГ, которые все еще имеют симптомы.

Микседематозная кома

Микседематозная кома возникает при выраженном хроническом гипотиреоидизме и угрожает жизни. Микседематозную кому провоцируют у хронически гипотиреоидных пациентов холод, инфекция, гипогликемия, подавляющие дыхание средства, аллергические реакции или другие виды метаболического стресса.

Лечение микседематозной комы

500 мкг тироксина в/в, затем внутрь тироксин 0,1 мг к/день. При наличии, 40 мкг трийодтиронина в/в может заменить в/в тироксин. Часто возникают гипонатриемия и гипогликемия и должны лечиться соответственно. Следует избегать гипотермии и потери тепла.

Очень важна своевременная диагностика гипотиреоидизма. Поэтому в случае наличия у Вас некоторых характерных для этого заболевания симптомов (приведены в этой статье в разделе «Симптомы гипотиреоидизма») обязательно обратитесь за консультацией к врачу эндокринологу.

Источник: https://medimet.info/gipothyreoidizm.html

Как лечить гипотиреоз чтобы избежать последствий?

Гипотиреоидный криз

В этой статье вы узнаете:

  • 1 Лечение
  • 2 Последствия и осложнения

В современном мире ежегодно всё большее число людей страдает гипотиреозом. Согласно исследованиям, от 5 до 15 % взрослого населения имеют повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Гипотиреоз имеет тяжёлые последствия и серьёзные осложнения у женщин. Если его вовремя не начать лечить, страдают все системы и органы человека.

Это заболевание вызвано нехваткой в организме гормонов щитовидной железы. Оно может быть связано с различными причинами, начиная от патологии самой щитовидной железы и заканчивая болезнями гипоталамо-гипофизарной области, регулирующей её работу.

Последствия и осложнения

При отсутствии лечения гипотиреоза, у женщин развиваются осложнения, особенно в тот период, когда она ещё не знает о нём. В связи с нехваткой гормонов замедляется обмен веществ, повышается уровень холестерина в крови, происходит накопление жидкости в тканях. Страдают когнитивные и мыслительные функции, снижается настроение.

Основные последствия:

  1. Поражение сердечно-сосудистой системы. У больных учащается пульс, появляются перебои в работе сердца. В связи с повышением уровня холестерина в крови, развивается ранний атеросклероз. Это может привести к возникновению ишемической болезни сердца даже в молодом возрасте. Зачастую у таких больных препараты для снижения холестерина в крови малоэффективны. Часто повышается артериальное давление.
  2. Поражение нервной системы. Замедляется мышление, снижается память, ухудшается настроение, вплоть до депрессивного состояния. Возможно ощущение онемения, ползания мурашек в конечностях, снижение чувствительности. Беспокоят постоянная сонливость, повышенная утомляемость.
  3. Болезни желудочно-кишечного тракта. Типичная проблема больного гипотиреозом – запоры. При нехватке гормонов снижается моторика кишечника и желудка, они перерастягиваются и вызывают неприятное ощущение переполненности. Снижается аппетит. Возможны тошнота и рвота.
  4. Отёки лица, рук, ног, выпадение волос. Увеличение массы тела.
  5. Нарушение репродуктивной функции. В крови больного гипотиреозом повышается уровень пролактина. У женщин это вызывает нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции, бесплодие. У мужчин страдает сперматогенез, снижается либидо.
  6. Анемия. При нехватке тироксина в организме нарушается всасывание железа в кишечнике. Кроме этого, гормоны щитовидной железы стимулируют образование клеток крови, этот процесс нарушается при их дефиците.
  7. Офтальмопатия – поражение глаз. При этом отекают веки, конъюнктива, появляется пучеглазие. Беспокоит сухость глаз, возможно двоение в глазах.
  8. У маленьких детей врождённый гипотиреоз может приводить к развитию кретинизма, заболевания, сопровождающегося задержкой физического и психического развития. Такие дети имеют непропорциональное телосложение, специфические черты лица, часто – уменьшенные внутренние органы и недоразвитые половые железы. Интеллект нарушен от лёгкой степени до тяжёлой идиотии.

Главное и самое тяжёлое последствие – это гипотиреоидная кома.

Гипотиреоидная кома – это жизнеугрожающее состояние, сопровождающееся резким обострением всех симптомов гипотиреоза и нарушением сознания. Смертность в этом случае составляет от 60 до 90 %.

Провоцируют развитие гипотиреоидной комы тяжёлые инфекционные заболевания, травмы, хирургические вмешательства, кровопотеря, переохлаждение, злоупотребление алкоголем. Чаще она встречается у пожилых людей, длительно не принимавших левотироксин натрия либо принимавших его в недостаточных дозах.

https://www.youtube.com/watch?v=qU1dtVpBsw8

Кома в этом случае развивается постепенно. Начинается она со значительного снижения температуры тела, усиления слабости, сонливости. Кожные покровы бледные, отёчные, снижено артериальное давление, пульс и дыхание редкие. На поздней стадии температура тела ниже 35 °С, давление критически низкое, дыхание поверхностное, задержка мочеиспускания и стула, происходит потеря сознания.

Лечение гипотиреоидной комы проводится только в стационаре в отделении реанимации и интенсивной терапии. Больному внутривенно вводятся большие дозы левотироксина натрия, а также гормоны надпочечников. Проводится симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функции всех органов и систем.

Источник: https://EndokrinPlus.ru/gipotireoz-lechit-posledstviya

Как оказать неотложную помощь при микседематозной коме и что делать дальше

Гипотиреоидный криз

Гипотиреоидная кома (или микседематозная) – жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза. Проявляется заторможенностью, понижением температуры тела, апатичным состоянием, утомляемостью.

При отсутствии адекватной помощи осложняется замедлением дыхания, падением артериального давления и потерей сознания. Для диагностики гипотиреоидной комы прибегают к сбору анамнеза, исследованию крови и мочи, работы сосудов и миокарда.

Лечение проводится заменителями гормонов щитовидки – тиреоидными препаратами.

Причины гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – осложнение декомпенсированного гипотиреоза, вызванное недостатком в организме трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксина, Т4). В 80% случаев выявляется у пациентов с первичной эндокринной патологией. Коме больше подвержены пожилые женщины от 55 лет. У 50% пациентов диагноз определяется уже после оказания экстренной помощи.

Гипотиреоидные состояния – следствие недостаточности щитовидной железы и критического снижения йодсодержащих гормонов. Кома характеризуется замедлением метаболизма и гипоксией мозга. Из-за дефицита кислорода в тканях нарушается обмен углеводов, протеинов и липидов, вследствие чего возникают осложнения:

  • лимфостаз (нарушение лимфообращения);
  • уменьшение объема крови в кровяном русле;
  • брадикардия;
  • дыхательная недостаточность.

Микседематозная кома возникает при неадекватном или отсутствующем лечении любой формы гипотиреоза.

Тяжелую тиреоидную недостаточность провоцируют:

  • Метаболические сбои. Потребность организма в Т3 и Т4 увеличивается при гиперкапнии (отравлении углекислым газом), ацидозе, кислородном голодании, недостаточности глюкозы в крови. У людей после 55 лет метаболические расстройства возникают при чрезмерных психоэмоциональных нагрузках, злоупотреблении алкоголем.
  • Острые болезни. Вероятность гипотиреоидных состояний возрастает при миокардиальной недостаточности, пневмонии, инфаркте миокарда и острых инфекциях. Кома провоцируется сильной потерей крови, переохлаждением и серьезными травмами.
  • Злоупотребление препаратами. Прием медикаментов, которые угнетают работу ЦНС, иногда ведет к гипотиреоидной коме. Резкую недостаточность щитовидки провоцируют транквилизаторы, препараты лития, противоаллергические средства, бета-блокаторы, барбитураты.

Ухудшение самочувствия на фоне гипотиреоза провоцируют пищевые отравления, оперативные вмешательства, которые проводятся под общим наркозом.

Клинические признаки состояния

Симптомы острой тиреоидной недостаточности зависят от варианта течения тиреоидной комы:

  • Первый. Самочувствие резко ухудшается, о чем свидетельствует снижение АД, сердечная недостаточность.
  • Второй. Проявления гипотиреоидной комы нарастают постепенно на протяжении от 2 дней до нескольких месяцев.

В 8 из 10 случаев гипотиреоидная кома возникает по второму типу и имеет более благоприятное течение. Поэтому шансы на своевременное оказание неотложной помощи сильно увеличиваются.

В зависимости от симптоматики выделяют 4 стадии микседематозной комы:

  • Предвестниковая. Усиливается сонливость, артериальная гипотония. Эти состояния плохо контролируются приемом медикаментов. Со временем температура тела снижается, возникают судороги и дыхательная недостаточность.
  • Торможение ЦНС. Ослабляются реакции на внешние раздражители – звук, свет, температуру. Человек жалуется на состояние оглушенности, трудное пробуждение по утрам.
  • Предкома. Стадия длится от 1 часа до нескольких суток. человек все чаще впадает в беспробудный сон. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
  • Кома. Больной теряет сознание и не реагирует на свет или другие раздражители. Температура тела резко снижается, частота дыхания замедляется.

На предвестниковой стадии микседематозной комы более 60% пациентов игнорирует плохое самочувствие и не обращаются к врачу. Из-за недостатка Т3 и Т4 клинические проявления гипотиреоидного состояния усиливаются:

  • активно выпадают волосы;
  • снижается температура тела;
  • обезвоживается кожа;
  • возникают мешки под глазами.

В 90% случаев гипотермия – низкая температура тела – является первым и основным признаком гипотиреоидной комы. При назначении терапии на этом этапе врачи рассматривают динамику температуры как один из основных критериев результативности лечения.

Игнорирование болезни ведет к гипоксии и нарушениям в работе ЦНС, что чревато сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Другие проявления гипотиреоидных состояний:

  • апатичность;
  • эмоциональное обеднение;
  • замедление дыхания;
  • ожирение;
  • задержка мочи;
  • частые запоры;
  • непроизвольная дефекация.

Без грамотного лечения симптомы гипотиреоидной комы нарастают. Возникает гипогликемия, анемия, мышечная слабость, повышается риск внутренних кровотечений.

Неотложная помощь

Нарастающая гипотермия и ступор на фоне недостаточной вентиляции легких является поводом для вызова врача. При оказании экстренной помощи необходимо:

  • укутать больного в одеяло для уменьшения теплоотдачи;
  • обеспечить искусственную вентиляцию легких;
  • ввести в вену 150-200 мг Гидрокортизона и 400 мл изотонического раствора хлористого натрия капельно.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, через желудочный зонд вводят 100 мкг L-Тироксина. После госпитализации дальнейшую терапию проводят в условиях стационара.

Диагностика и лечение

Проявление микседемы и гипотиреоидной комы схожи с надпочечниковой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения. Для диагностики крайне тяжелой степени гипотиреоза выполняются:

  • Физикальное обследование. При гипотиреоидном коматозном состоянии отмечается сильный отек в области глаз, сухость и синюшность кожи, пониженная температура тела и снижение рефлексов.
  • Обследование сердечно-сосудистой системы. При ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, кровяное давление снижается до 90/60 мм рт. ст.
  • Лабораторные исследования. Определяют кислотно-щелочной баланс мочи и крови, концентрацию тиреоидных гормонов, электролитов. Если гипотиреоидное состояние связано с аутоиммунными нарушениями, на это укажут специфические антитела к клеткам щитовидной железы. О наличии у больного микседематозной комы свидетельствуют высокий уровень тиреотропина, острый дефицит Т3 и Т4, анемия, повышенная концентрация в крови креатинина.

Медикаментозная терапия при микседематозной коме нацелена на коррекцию метаболизма, восстановление в крови нормального уровня гормонов и поддержание функций жизненно важных систем.

Стандартная схема помощи людям с гипотиреоидными состояниями состоит из нескольких этапов:

  • Гормональная терапия. Для поддержания гормонального фона и работоспособности миокарда назначают тиреоидные препараты (L-Тироксин, Эутирокс, Баготирокс) и глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Когда человек приходит в сознание, стероиды отменяют.
  • Устранение гипогликемии. От концентрации сахара в крови зависит корректность работы миокарда, головного мозга. Для поддержания их функций показано внутривенное введение препаратов глюкозы. При использовании лекарств обязательно контролируют артериальное давление.
  • Ликвидация дыхательной недостаточности. Для насыщения организма кислородом больных с гипотиреоидной комой подключают к аппарату вентиляции легких. В качестве альтернативы показаны кислородные ингаляции. При ухудшении самочувствия применяются аналептики – Этимизол, Кордиамин, Бемегрид. Они стимулируют работу дыхательных центров.

В зависимости от тяжести осложнений гипотиреоидной комы дополнительно назначаются:

  • сердечные гликозиды (Адонизид, Дигоксин) – предотвращают аритмию, ускоряют метаболические реакции, стимулируют мочеотведение;
  • гипертензивные препараты (Мидодрин, Гептамил) – повышают кровяное давление, обеспечивая нормальное мозговое кровообращение.

При гипотиреоидных состояниях показано переливание крови, что препятствует анемии и внутренним кровотечениям.

Пациентов в коме укутывают в одеяло, но электрогрелки и другие дополнительные средства не используют. При повышении в крови уровня йодсодержащих гормонов температура тела нормализуется, благодаря чему ускоряется метаболизм.

Тиреотоксический криз

Гипотиреоидный криз

Тиреотоксический криз — острое, угрожающее жизни осложнение гипертиреоза, представляющее собой крайнее проявление болезни.

Исторически тиреотоксический криз был связан с операциями по поводу гипертиреоза, а заболеваемость в некоторых работах приближалась к 10%, в зависимости от принятых диагностических критериев.

В настоящее время из-за лучшего распознавания заболевания и улучшения периоперационного контроля управления тиреотоксический криз встречается редко, составляя менее 2 % всех госпитализаций, связанных с тиреотоксикозом.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает при интеркуррентных заболеваниях у пациентов с нераспознанным или неадекватно леченным гипертиреозом.

Диагноз тиреотоксического криза является клиническим; нет никаких отличительных лабораторных особенностей, а концентрации гормонов щитовидной железы сходны с таковыми при неосложненном тиреотоксикозе. Хотя причина быстрой клинической декомпенсации неизвестна, внезапное ингибирование связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы вследствие провоцирующего фактора, вызывающее повышение концентрации свободных гормонов на фоне уже исходно повышенного их уровня, может играть роль в патогенезе криза.

Клиника и симптомы

Клинические проявления тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз — это, прежде всего, клинический диагноз; различная частота этого расстройства в выборках пациентов, вероятно, обусловлена различной строгостью диагностических критериев.

Клинические особенности сходны с тиреотоксикозом, но более гиперболизированы. Кардинальные особенности тиреотоксического криза включают лихорадку (температура обычно > 38,5 °С), тахикардию из-за лихорадки и изменения психического статуса. Тахиаритмии, особенно фибрилляция предсердий у пожилых людей, также обычны. Частые проявления:

  • тошнота,
  • рвота,
  • диарея,
  • возбуждение,
  • бред.

Сосудистый коллапс и шок из-за дегидратации и декомпенсации сердца являются плохими прогностическими признаками, равно как и наличие желтухи. Имеются сообщения о развитии полиорганной недостаточности.

Кома и смерть могут последовать у 20% пациентов, часто из-за аритмий сердца, застойной сердечной недостаточности, гипертермии или болезни, послужившей триггером криза.

Вовлечение центральной нервной системы может предвещать ухудшение прогноза.

Большинство пациентов демонстрируют классические признаки диффузного токсического зоба, наиболее распространенной причины тиреотоксикоза, офтальмопатию и увеличение щитовидной железы. Тиреотоксический криз также бывает связан с узловым токсическим зобом. У пожилых людей атипичные признаки и симптомы могут включать тяжелую миопатию, большую потерю веса, апатию и зоб минимального размера.

Провоцирующие факторы

Факторы, провоцирующие тиреотоксический криз

Раньше тиреотоксический криз часто ассоциировался с операциями при гипертиреозе, при этом симптомы начинались через несколько часов после тиреоидэктомии у пациентов, подготовленных к операции с помощью только йодида калия.

Большинство этих случаев имели место у пациентов, которые не были надлежащим образом подготовлены к операции по действующим стандартам.

Также были отмечены некоторые клинические и социально-экономические факторы, связанные с осложненным гипертиреозом, включая отсутствие страхования, возраст моложе 30 лет или старше 50 лет, концентрации Т3, в сыворотке, более чем в два раза превышающие верхний предел нормы.

Из-за лучшего распознавания болезни, предоперационной подготовки тионамидами для истощения пула гормонов щитовидной железы до операции и улучшение периоперационного контроля путем β-блокады, тиреотоксический криз в настоящее время — редкое послеоперационное осложнение в тиреоидной хирургии.

В настоящее время тиреотоксический криз чаще всего следует за инфекцией, приводящей к декомпенсации тиреотоксикоза. Пневмония, инфекции верхних дыхательных путей и кишечные инфекции являются обычными провоцирующими инфекциями.

Другие провоцирующие факторы включают стресс, травму, нетиреоидную хирургию, диабетический кетоацидоз, рак, заболевания сердца и исследования с помощью йодсодержащих ренттенконтрастных веществ у пациентов с нераспознанным или неадекватно леченным гииертиреозом. Ятрогенный тиреотоксический криз описан при передозировке гормонов щитовидной железы.

[attention type=yellow]

Тиреотоксические кризы, связанные с гестационной трофобластической болезнью и ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза, являются редкостью. Тиреотоксический криз, возникающий после лечения 131I (радиойодтерапия), крайне редок. Радиойод-индуцированный тиреотоксический криз обычно возникает, если не были предварительно назначены антитиреоидные препараты.

[/attention]

Сорафениб, мультикиназный ингибитор, используемый для лечения карциномы почек, как известно, связан с дисфункцией щитовидной железы и также описан как триггер тиреотоксического криза.

Диагностика

Как упоминалось ранее, диагноз тиреотоксического криза является клиническим.

Шкалы подсчета баллов Burch-Wartofsky и Akamizu могут быть полезны для определения вероятности тиреотоксического криза у пациентов с признаками гипертиреоза.

Эти системы оценки используют критерии, включающие лихорадку, проявления со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечные нарушения, сердечно-сосудистые симптомы и провоцирующие факторы в анамнезе, чтобы помочь диагностике.

Нет никаких особенностей в лабораторных отклонениях, помимо повышенных концентраций гормонов щитовидной железы, которые сходны с таковыми при неосложненном тиреотоксикозе.

Концентрации Т3 в сыворотке часто повышаются в большей степени, чем концентрации Т4 в сыворотке, благодаря преимущественной секреции Т3 гипертиреоидной железой.

Существует некоторая корреляция между степенью повышения тиреоидных гормонов и проявлением тиреотоксического криза.

Уровень ТТГ в сыворотке обычно не обнаруживается (ниже порога чувствительности теста); однако из-за влияния нетиреоидной болезни на секрецию ТТГ, низкий ТТГ сам по себе недостаточен для постановки диагноза тиреотоксического криза. Концентрации Т3 и T4 сыворотки в нормальном диапазоне, независимо от концентрации ТТГ, исключают тиреотоксический криз как вероятный диагноз.

Аномальные тесты функции печени встречаются часто. Гипокальциемия может возникать вторично из-за опосредованной остеокластами резорбции костей у пациента с гипертиреозом. Гематокритный показатель может повышаться из-за уменьшения объема жидкости, а лейкоцитоз распространен даже в отсутствие инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика тиреотоксического криза включает сепсис, злокачественный нейролептический синдром, злокачественную гипертермию и фебрильную кататонию; при этом каждое из перечисленных состояний в соответствующих условиях может провоцировать тиреотоксический криз.

Ключом к диагнозу тиреотоксического криза являются анамнез заболевания щитовидной железы, приема йода и наличие зоба или признаков тиреотоксикоза.

Врач должен иметь высокую настороженность в отношении тиреотоксического криза, поскольку терапия должна быть начата в большинстве случаев до появления результатов тестирования функции щитовидной железы.

Лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз

Необходимо быстрое ингибирование синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Антитиреоидные препараты даются в больших дозах как для ингибирования синтеза гормонов щитовидной железы, так и для блокирования поглощения йода.

Пропилтиоурацил (ПТУ) является предпочтительным по сравнению с метимазолом, учитывая его большую эффективность при использовании в больших дозах, при снижении уровня Т3 на фоне тяжелого гипертиреозе (путем ингибирования дейодиназы типа I) и ухудшении периферической конверсии Т4 в T3.

Однако поскольку другие мощные ингибиторы дейодиназы типа I обычно являются частью терапевтического режима при тиреотоксическом кризе, основными положительными эффектами ПТУ являются ингибирование им поглощения йода и синтеза гормонов. ПТУ и метимазол можно вводить через назогастральный зонд или ректально, если это необходимо.

[attention type=red]

Ни один из этих препаратов не доступен для парентерального введения, хотя имеются сообщения о приготовлении раствора метимазола, который можно вводить внутривенно.

[/attention]

Йодиды, наиболее эффективные препараты для блокирования выделения гормонов из щитовидной железы, должны использоваться только после введения антитиреоидных препаратов.

Монотерапия йодидами фактически увеличит синтез новых гормонов щитовидной железы и значительно усугубит гипертиреоз, поскольку железа «ускользает» от начальной йодид-индуцированной блокады гормональной секреции (острый эффект Wolff-Chaikoff).

Раньше йодидом первого выбора был рентгенконтрастный препарат, иопановая кислота (Teiepaque), что объясняется высоким содержанием йода (0,6 мг йода/1 г дозы) и способностью этого средства непосредственно ингибировать деиодиназу типа I и, таким образом, блокировать конверсию Т4 в Т3. Однако в мире этот препарат доступен далеко не везде.

Раствор Люголя и насыщенный раствор иодида калия (SSKI) в настоящее время являются основными источниками терапевтических иодидов. Важно понимать, что использование йодидов исключает затем в течение нескольких месяцев применение радиоактивного йода в качестве окончательной терапии гипертиреоза. Сообщалось также, что литий эффективно ингибирует освобождение гормонов щитовидной железы в той же степени, что и иодиды.

В качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать высокие дозы дексаметазона, и как ингибитора конверсии Т4 в Т3, и для лечения возможной сосуществующей надпочечниковой недостаточности.

β-адренергические блокаторы, в частности пропранолол, также являются слабыми ингибиторами конверсии Т4 в Т3, хотя их основным полезным эффектом является контроль сердечного ритма.

Назначенная per os ионообменная смола (колестипол или холестирамин) может сорбировать гормон в кишечнике и предотвращать его рециркуляцию. В тяжелых случаях также использовались:

  • плазмаферез,
  • перитонеальный диализ,
  • гемокарбоперфузия.

Поддерживающее лечение

Одновременно с терапией, направленной на антитиреоидные эффекты, должны быть назначены процедуры, направленные на охлаждение пациента до разумной температуры и обеспечение гемодинамической поддержки.

Эффективны жидкости внутривенно, жаропонижающие средства и охлаждающие одеяла, β-адренергические блокаторы, такие как пропранолол (перорально или внутривенно) и эсмолол (внутривенно), назначают для контроля сердечного ритма. Блокаторы кальциевых каналов могут использоваться для контроля тахиаритмий.

Анксиолитики часто помогают после улучшения психического состояния пациента. Наконец, лечение спровоцировавшей криз болезни имеет важное значение для выживания при тиреотоксическом кризе.

Долгосрочное лечение

Как только острая фаза тиреотоксического криза купируется, антитиреоидная лекарственная терапия должна быть продолжена до тех пор, пока эутиреоз не будет достигнут, в то время как вспомогательная поддерживающая терапия может быть прекращена.

Варианты «стратегической» терапии гипертиреоза включают радиоактивный йод (через несколько месяцев, чтобы обеспечить выделение избыточных йодидов, используемых при остром лечении криза) и операцию.

Долгосрочное (от 1 до 2 лет) лечение антитиреоидными препаратами в надежде на достижение ремиссии также является опцией для пациентов с тиреотоксикозом; лучше всего это достигается использованием метимазола из-за риска редких повреждений печени при применении ПТУ.

Источник: http://NewVrach.ru/tireotoksicheskij-kriz.html

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: