Гломерулопатия это

Диффузный гломерулонефрит: хроническая и острая формы

Гломерулопатия это

В структуре иммуновоспалительных нарушений почек одну из лидирующих позиций среди часто встречаемых патологий занимает диффузный гломерулонефрит. Среди приобретенных заболеваний он стоит на втором месте после инфекций мочевыводящих путей.

Воспалительный процесс поражает преимущественно клубочковый аппарат, в меньшей степени в процесс вовлекается интерстициальная ткань и почечные канальцы.

Развитие диффузной формы возможно у лиц любого возраста, но по статистике она поражает детей, подростков, взрослых до 40 лет и является наиболее частой причиной формирования хронической почечной недостаточности.

Характерные особенности диффузного гломерулонефрита

Мелкие почечные сосуды – капилляры, тесно переплетаясь между собой, формируют клубочки. Они обладают высокой фильтрующей способностью, в результате которой вредные вещества задерживаются и выделяются в состав образующейся урины. Под воздействием аутоантител (враждебных к клеткам собственного организма) происходит поражение структуры клубочков с постепенной утратой их функциональности.

По клиническому течению различают две формы патологии, поэтому в основе современной классификации МКБ-10 она имеет две кодировки:

  1. Острая – N В основе лежит инфекционно-аллергический процесс – атака клубочков органа иммунными комплексами, сформированными в результате бактериального или вирусного поражения.
  2. Хроническая – N03. Характеризуется прогрессирующим диффузным поражением структур клубочкового аппарата, вследствие чего развивается их склероз и почечная недостаточность.

В зависимости от морфологических изменений выделяют несколько типов острой формы патологии, а имеющийся шифр может иметь добавочный порядок цифр от 2 до 6:

  • мембранозная гломерулопатия (диффузное утолщение базальных мембран капилляров);
  • пролиферативная форма (увеличение клеточных капиллярных структур);
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз (склерозирование отдельных петель сосудов);
  • мезангио-капиллярный (пролиферативный процесс в мезангиальных клетках).

Одновременно выделяют собирательную форму заболевания, которая сочетает в себе признаки нескольких типов. Запоздалая терапия или ее отсутствие приводят к хронизации процесса, который гораздо труднее поддается лечению.

Причины и патогенез

Как указывалось выше, заболеваний имеет две формы клинического течения, и каждая из них возникает по разным причинам.

Хронический диффузный гломерулонефрит является осложнением перенесенного заболевания в острой форме или имеет аутоиммунное происхождение.

Вследствие нарушения проницаемости фильтрующей мембраны почечных клубочков комплексы «антиген-антитело» оседают на базальных клетках эпителия, провоцируя развитие вялотекущего воспалительного процесса.

[attention type=yellow]

 Он может длиться несколько лет, на фоне которого постепенно нарастает почечная недостаточность и происходит усыхание самого органа.

[/attention]

Острый диффузный тип гломерулонефрита развивается на фоне ранее перенесенной стрептококковой инфекции. Это может быть, ангина, тонзиллит, пневмония, скарлатина, стрептодермия.  Заболевание считается также следствием ОРВИ, ветряной оспы или кори. На развитие патологии влияет длительное пребывание на холоде в условиях повышенной влажности, поскольку происходит ослабление иммунных реакций.

Патофизиология заболевания является иммуноаллергической. Инкубационный период составляет 2-3 недели – ровно столько проходит после перенесенной инфекции и до появления первых признаков патологии.

В этот период происходит формирование комплексов, которые попадают в почечные структуры.

Клубочки увеличиваются в размерах, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления капилляров и наличие белкового экссудата.

Острый воспалительный процесс развивается стремительно, поскольку иммунокомплексные соединения в большом количестве оседают на базальных клетках эпителия.

Болезнь прогрессирует и в случае запоздалого лечения переходит в хроническую стадию. В патологической анатомии пораженные диффузной формой гломерулонефрита почки имеют уменьшенные формы, уплотненную структуру.

Интерстициальная ткань замещается соединительной, вследствие чего снижается функциональность органа.

Симптомы болезни в зависимости от формы

Для острой диффузной формы заболевания характерными считаются три симптомокомплекса: гипертонический, мочевой и отечный. Основными признаками начальной стадии патологического процесса являются:

  • повышение температуры тела, иногда до гектических значений;
  • озноб, лихорадка;
  • головная боль;
  • снижение аппетита;
  • тошнота, рвота;
  • боль в поясничной области;
  • общая слабость.

В первые 3-5 суток развивается олигурия, у пациента отмечается отечность, кожные покровы приобретают бледный вид.

Позже количество выделяемой мочи резко увеличивается, но снижается ее плотность, появляются незначительные примеси крови – микрогематурия. Она возникает в 82-85 % случаев.

Намного реже у 12-15% больных можно заметить макрогематурию, которая характеризуется выделением мочи цвета «мясных помоев», реже коричневой или черной.

Острый гломерулонефрит имеет два вида течения:

  • циклический, когда процесс развивается бурно, а симптомы ярко выражены;
  • латентный – развивается постепенно, клинические проявления стерты.

Симптомы хронического диффузного поражения могут различаться в зависимости от того, какая форма течения ему присуща:

  • нефротический – преобладают олигурия, наличие крови в моче;
  • гипертонический – отмечается стойкая артериальная гипертензия;
  • смешанный – сочетание признаков первых двух видов;
  • гематурический – выявляется при исследовании, в случае присутствия в моче эритроцитов;
  • латентный – проявления всех трех симптомокомплексов выражены слабо или отсутствуют.

Описание осложнений

При тяжелом течении и быстро прогрессирующем развитии диффузный гломерулонефрит может стать причиной возникновения следующих опасных патологических состояний:

  • острая сердечная недостаточность;
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • преходящее нарушение зрения;
  • острая почечная недостаточность;
  • хроническая форма заболевания.

Довольно часто при стремительном поражении почечного аппарата развивается преэклампсия или эклампсия – ангиоспастическая энцефалопатия, обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отеком.

Приступ напоминает эпилептический припадок и характеризуется отсутствием реакции зрачков на свет, бессознательным состоянием, повышением артериального давления, наличием пены изо рта. Он может спровоцировать паралич, парезы, нарушения речи.

При кровоизлиянии в мозг возможет летальный исход.

Установление точного диагноза

Постановка диагноза производится на основании жалоб пациента, анамнеза, описанного в истории болезни, симптоматических проявлений, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Триадой клинических признаков острого гломерулонефрита является:

  • отеки и пастозность тканей;
  • гематурия;
  • повышенное артериальное давление.

Диагностика проводится с целью выявления формы патологии и предполагает выполнение следующих манипуляций:

  • общий и биохимический анализ крови и мочи;
  • УЗИ почек;
  • УЗДГ почечных сосудов;
  • рентгенография органов малого таза;
  • МРТ мочевыводящих путей и парного органа;
  • биопсии почечной ткани;
  • ЭКГ.

Данные мероприятия позволяют дифференцировать воспалительные изменения в почечных структурах с сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями внутренней секреции гормонов и метаболических процессов, поскольку отечность, особенно у ребенка, может свидетельствовать о проблемах в сосудистой системе, а не только в органах выделения.

Методики лечения

Лечение диффузного гломерулонефрита в острой форме у детей и взрослых проводится в условиях стационара. В обязательном порядке назначается постельный режим, а также бессолевая диета с пониженным содержанием белка, то есть лечебный стол № 7 по Певзнеру.

В отношении больных, независимо от возраста, применяется единая схема комплексной терапии.

  1. Симптоматическое лечение. Направлено на уменьшение отеков, нормализацию артериального давления и восстановления мочеиспускания.
  2. Патогенетическая терапия. Проводится с целью улучшения микроциркуляции крови.
  3. Этиотропное лечение. Назначается для устранения факторов, вызвавших развитие болезни.

Выбор препаратов зависит от этиологии заболевания и выполняется лечащим врачом. Острый диффузный процесс поддается терапии при использовании следующих медикаментов:

  • антибиотиков широкого спектра действия;
  • глюкокортикостероидных средств;
  • иммуносупрессоров;
  • нефропротекторов – «Лозартан», «Телмисартан»;
  • диуретиков – «Фуросемид», «Спиронолактон»;
  • ингибиторов АПФ при стойком повышении АД – «Эналаприл», «Лизиноприл»;
  • вспомогательных препаратов – антиагрегантов, противоаллергических средств, витаминов.

Данный принцип восстановительной терапии применяется также и при обострении хронической формы заболевания, если оно сопровождается выраженными симптомами. Сочетание медикаментозных препаратов подбирается в каждом случае индивидуально.

Идеальным вариантом считается приморская зона с теплым сухим воздухом, который активизирует кровообращение, способствует повышенному потоотделению и снижению артериального давления.

Профилактические рекомендации

Профилактика диффузного поражения почечных структур заключается в раннем и своевременном интенсивном лечении имеющихся заболеваний, устранении очаговой инфекции, особенно в миндалинах и кариозных зубах. Следует также избегать переохлаждения и не заниматься деятельностью, связанной с длительным пребыванием в условиях повышенной влажности и низких температур.

Хронизация патологического процесса требует длительного лечения, поддержания стабильного состояния здоровья. Пациент должен регулярно проходить профилактические обследования, пожизненно соблюдать диету № 7 и избавиться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни, заниматься щадящими видами спорта.

Заключение

Острый диффузный гломерулонефрит легко поддается лечению, которое проводится  своевременно и адекватно. Прогноз заболевания напрямую зависит от состояния почек.

Купирование воспалительного процесса на раннем этапе дает возможность сохранять прежний образ жизни. В противном случае при хронизации патологии вероятность негативных изменений возрастает и требует продолжительного и сложного лечения.

Источник: https://UroMir.ru/nefrologija/glomerulonefrit/diffuznyj.html

Классификация гломерулопатий

Гломерулопатия это

Врожденныегломерулонефриты-Наследственный нефрит (синдром Альпорта)-Врожденный нефротический синдром

Первичныеприобретенные гломерулонефриты-Гломерулонефрит с минимальнымиизменениями- Постинфекционный(постстрептококковый) гломерулонефрит-Подострый (полулунный) гломерулонефрит-Синдром Гудпасчера- Мезангиопролиферативныйгломерулонефрит- Мембранозныйгломерулонефрит- Мембранопролиферативный(мезангиокапиллярный) гломерулонефрит-Очаговый гломерулосклероз

Вторичныеприобретенные гломерулонефриты

Хроническийгломерулонефрит

Другиегломерулярные заболевания-Диабетическая нефропатия- Амилоидоз

Первичные гломерулярные заболевания

Гломерулярнаяболезнь с минимальными изменениями(идиопатический нефротический синдром)наиболее часто развивается у детей ввозрасте до 8 лет (80%) и редко у взрослыхи сопровождается нефротическим синдромом.

Пик заболеваемости лежит между 2 и 4годами. Чаще болеют мальчики. Этозаболевание также известно под названиемлипоидный нефрит, т.к.

при нем часто вклетках канальцев обнаруживаются жиры,что является наиболее значимыммикроскопическим признаком.

Этиологияи патогенез. Основнымизменением при данной патологии являетсяснижение в базальной мембране содержанияполианионов (в основном гепарансульфата),что приводит к снижению отрицательногозаряда в мембране. В результате ослабеваетфильтрационный барьер для анионныхмолекул плазмы, например, альбуминов,которые начинают проникать сквозьмембрану в больших количествах.

[attention type=red]

Приэтом из всех белков плазмы теряются восновном альбумины, поэтому длягломерулярной болезни с минимальнымиизменениями характерна “селективная”протеинурия. Слияние отростковэпителиальных клеток являетсянеспецифическим ответом на повышеннуюфильтрацию белков. Причина химическихизменений в мембране неизвестна.

[/attention]

Унекоторых больных заболевание развиваетсяпосле респираторных инфекций ипрофилактических прививок.

Патологическаяанатомия.

Присветовой микроскопии никаких измененийне обнаруживается (отсюда термин”минимальные изменения”). Прииммунофлюоресценции также не выявляетсяотложение иммуноглобулинов и комплемента.При электронной микроскопии обнаруживаетсяслияние отростков подоцитов (“болезньэпителиальных клеток”). Эти измененияисчезают во время ремиссии.

Клиническипроявляется нефротическим синдромом,который хорошо лечится кортикостероидами.Протеинурия в большинстве случаевявляется “высокоселективной” спотерей только низкомолекулярныханионных белков. Прогноз у детей хороший,у взрослых исход может быть различным.

Заболевания, связанные с накоплением иммунных комплексов

 Повреждения,вызванные иммунными комплексами,приводят к развитию различных реакцийв клубочках, которые зависят от природыиммунных комплексов. Это повреждениеможет проявляться в виде диффузноголибо фокального пролиферативногогломерулонефрита.

Гломерулонефритыв настоящее время делят на:

-постинфекционный (острый диффузныйпролиферативный);-быстропрогрессирующий, злокачественный(подострый);- хронический.

Постинфекционный(острый диффузный пролиферативный)гломерулонефритявляется одним из типов поврежденияклубочков, имеющий инфекционнуюэтиологию. Раньше считалось, чтозаболевание обусловлено инфекцией,возбудителем которой является-гемолитическийстрептококк (постстрептококковыйгломерулонефрит).

Однако выяснено, что причиной данногозаболевания могут быть не толькострептококки (нестрептококковыйгломерулонефрит).

Существуют сообщения об этиологическойроли таких микроорганизмов, какStaphylococcusaureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодиямалярии, Toxoplasmagondii и некоторыхвирусов.

Иммунные комплексы, формирующиесямежду антигенами и антителами в организмехозяина, откладываются на фильтрационноймембране клубочка, происходит фиксациякомплемента и развитие воспаления. Досих пор не обнаружен специфическийстрептококковый антиген, которыйучаствует в образовании иммунныхкомплексов.

Острыйпостстрептококковый гломерулонефритявляется одним из самых распространенныхзаболеваний у детей. У взрослых онвстречается намного реже.

Наиболеечастой причиной является -гемолитическийстрептококк группы А. Не все стрептококковыеинфекции представляют опасность в планеразвития гломерулонефрита. Существуюттак называемые “нефритогенные”штаммы стрептококков М-типа, особенносеротипов 1, 4, 12 и 49.

Первичнаяинфекция обычно проявляется в видеангины, фарингита, реже отита ивоспалительных поражений кожи.

[attention type=green]

Убольшинства больных постстрептококковыйгломерулонефрит начинается внезапно,остро, через 7-14 дней после ангины, сбыстрым развитием нефритическогосиндрома.

[/attention]

В крови определяется повышениетитра антистрептолизина О и значительноеуменьшение фракции С3 комплемента. Тестына ЦИК обычно положительные. Повышениесодержания в крови азотистых шлаков(мочевой кислоты и креатинина) говорито нарушении функции почек.

Патологическаяанатомия.

Макроскопическипочки слегка увеличены из-за отека.Капсула снимается легко, обнажая гладкуюровную поверхность. В тяжелых случаяхна поверхности могут быть многочисленныепетехии (красный крап).

Примикроскопическом исследованииопределяется диффузныйгломерулонефрит.Клубочки увеличены, отечны, в нихувеличено количество клеток.

Увеличениеколичества клеток возникает в результатепролиферации мезангиальных, эндотелиальныхи эпителиальных клеток, а также различнойстепени выраженности инфильтрацииполиморфноядерными лейкоцитами.

Выраженный отек и набухание эндотелияприводит к сужению просвета капилляров.

Присветовой микроскопии могут обнаруживатьсяиммунные комплексы в виде характерных”глыбок”, особенно при трихромныхокрасках.

При электронной микроскопииони представляют собой большиеэлектронно-плотные отложения в видекупола на эпителиальной стороне базальноймембраны.

Также часто определяютсяотложения иммунных комплексов вмезангиуме, в субэндотелиальных ивнутримембранных регионах. Прииммунофлюоресценции определяютсягранулярные отложения IgG и С3 вдольбазальной мембраны клубочка и вмезангиуме.

Прогноз.Благодаряприменению противовоспалительной ииммуносупрессивной терапии 95% пациентовклинически выздоравливают в течение 6недель. Нормальная функция почеквосстанавливается в течение года.

Иногдаможет сохраняться увеличение числаклеток в мезангиуме в течение многихмесяцев и даже лет. Нарушения в осадкемочи могут существовать в течениенескольких лет. У небольшого числабольных отмечается прогрессия с быстрымразвитием почечной недостаточности втечение 1-2 лет.

[attention type=yellow]

У этих больных обнаруживаетсяналичие множественных полулуний(подострый гломерулонефрит).

[/attention]

Быстропрогрессирующий(подострый) гломерулонефритэторедкое заболевание, которое отражаеттяжелое поражение клубочков. Подострыйгломерулонефрит характеризуется:

-наличием болеечем в 70% клубочков эпителиальныхполулуний.

Полулуния,заполняющие капсулу Боумена, состоятиз эпителиальных клеток и макрофагов,пролиферирующих в ответ на выпот фибринаиз поврежденных клубочков.

Полулунияпредставляют собой необратимоеповреждение клубочка, приводящее к егосклерозированию. В полулуниях обязательнонаходят фибрин, который, как предполагается,и является причиной их образования.

-быстрой прогрессией,приводящейк почечной недостаточности в течениенескольких месяцев. Быстро развиваетсянефросклероз и гипертензия.

Быстропрогрессирующийгломерулонефритобычно является конечной стадией многихзаболеваний почек, которые приводят ктяжелому повреждению клубочковогоаппарата почек. Наиболее часто онразвивается после стрептококковогогломерулонефрита и синдрома Гудпасчера.По патогенезу он одновременно являетсяи иммунокомплексным, и антительным.

Причиныразвития быстро прогрессирующегогломерулонефрита:

Инфекционныефкторы: -Постстрептококковый гломерулонефрит-Нестрептококковыйгломерулонефрит-Инфекционныйэндокардит

Полиорганныезаболевания: -Синдром Гудпасчера-Системнаякрасная волчанка-ПурпураШенляйн-Геноха-БолезньБергена (IgA нефропатия) -Узелковыйпериартериит -ГранулематозВегенера -Мембранопролиферативныйгломерулонефрит

Лекарства:пеницилламин

Идиопатическийгломерулонефрит: -Тип I:с анти-БМК антителами (20%) -Тип II:с иммунными комплексами (30%) -Тип III:иммунонеактивный (50%)

Патологическаяанатомия.

Макроскопическипочки резко увеличены (массой до 300-500г,в норме 120-150г), дряблые, корковый слойутолщен, набухший, бледный, белого цвета(“большая белая почка”) либожелто-серый, тусклый, с красным крапом,хорошо отграничен от темно-красногомозгового вещества почки (“большаяпестрая почка”), либо красный исливается с полнокровными пирамидами(“большая красная почка”).

Дляпостановки диагноза необходимо наличиене менее70% клубочков с полулуниями,т.к. полулуния в небольшом количествемогут обнаруживаться при различныхгломерулопатиях. Выражентубуло-интерстициальный компонент.

Лечениеобычно малоэффективное и прогноз оченьплохой без диализа или трансплантации.

Источник: https://studfile.net/preview/6885271/page:5/

Иммунные гломерулопатии

Гломерулопатия это

Иммунные гломерулопатии – это структурные и функциональные поражения почечных клубочков, связанные с формированием и накоплением в почечных тканях иммунных комплексов или действием нефротоксических антител. То есть сбитая с толку предшествующим перенесенным заболеванием (чаще инфекционным) собственная иммунная система организма начинает атаковать клетки почечных клубочков, провоцируя развитие воспаления.

Иммунные гломерулопатии могут выступать как отдельное заболевание или являться частью такого полисиндромного иммунопатологического процесса, как:

  • пурпура Шенляйн-Геноха (системный васкулит),
  • системная красная волчанка,
  • синдром Гудпасчера (легочно-почечный синдром),
  • системный амилоидоз,
  • гранулематоз Вегенера,
  • нодальный диабетический гломерулосклероз,
  • ДВС-синдром и т. д.

Циркулирующие иммунные комплексы откладываются в мембране почечных клубочков, что приводит к ее повреждению, высвобождению вазоактивных и цитотоксических веществ и развитию воспаления.

Клиническая картина

Клиническая картина гломерулопатии зависит от характера и тяжести основной патологии, а также от степени поражения клубочковой фильтрации. Проявления поражений почечной ткани варьируются от слабо выраженных изменений в моче до массивной протеинурии и быстропрогрессирующей почечной недостаточности.

Иммунные гломерулонефриты в начальной стадии характеризуются бессимптомным течением и выявляются лишь при комплексном обследовании. Дальнейшее развитие заболевания дает о себе знать появлением такой симптоматики:

  • отечность – возникает на веках, лице, верхних и нижних конечностях,
  • уменьшение количества мочи,
  • гематурия – появление в моче крови,
  • одышка (при тяжелой форме гломерулопатии),
  • устойчивое повышение АД,
  • боль в поясничной области,
  • жажда,
  • слабость, снижение массы тела, отсутствие аппетита, тошнота и другие признаки интоксикации организма.

При отсутствии адекватного лечения гломерулопатия иммунного характера приводит к быстропрогрессирующей хронической почечной недостаточности, а это означает регулярный гемодиализ и необходимость пересадки почки.

Поскольку гломерулопатия – это патология, которая характеризуется нарушением фильтрационной функции почечных канальцев, а соответственно, ухудшением очищения крови.

При этом токсические вещества не выводятся из организма, а накапливаются и начинают поражать внутренние органы.

Диагностика

Ведущими в диагностике болезни выступают клинико-лабораторные данные. Особое внимание при сборе анамнеза уделяется наличию хронических инфекций и системных заболеваний. Диагностика иммунных гломерулопатий в Клинике Современной Медицины включает ряд лабораторно-инструментальных исследований:

  • общие и биохимические анализы крови и мочи,
  • лабораторные пробы мочи для оценки функции почек (проба Земницкого, Реберга),
  • серологические исследования,
  • УЗИ почек,
  • иммунофлюоресцентная микроскопия,
  • световая и электронная микроскопия,
  • эскреторная урография,
  • нейросцинтиграфия,
  • биопсия почки с морфологическим исследованием ткани.

Хотя диагноз иммунная гломерулопатия может быть предварительно поставлен по результатам лабораторных анализов, наиболее информативным и точным методом исследования, способным точно подтвердить наличие данной патологии, является биопсия почки. Гистологическая картина клубочковых изменений зависит от стадии заболевания.

Лечение иммунных гломерулопатий

Иммунные гломерулопатии без адекватного лечения достаточно быстро прогрессируют, вызывая терминальную стадию почечной недостаточности в течение 3-5 лет у 50 % пациентов. Поэтому такое важное значение имеет своевременное выявление заболевания и назначение эффективного лечения.

Лечение иммунных гломерулопатий в Клинике Современной Медицины комплексное и включает медикаментозную терапию, диету и щадящий режим.

Медикаментозное лечение складывается из иммунодепрессантов общего и избирательного действия.

Также назначаются глюкокортикоиды и цитостатики, а симптоматическая терапия заключается в назначении диуретиков (при отеках) и гипотензивных препаратов (при повышенном АД).

Поскольку вследствие нарушений фильтрационной функции почечных канальцев токсические вещества накапливаются в крови, назначается процедура плазмафереза или гемосорбции.

Это аппаратные методы дезинтоксикации, которые врач-нефролог назначает строго на основании клинико-лабораторных показателей.

Эффект применения плазмафереза заключается в стимулировании обмена веществ, улучшении метаболизма и микроциркуляции в тканях, повышении иммунного статуса.

Так как гломерулопатия связана с ухудшением почечных функций, немаловажными при лечении заболевания являются специфическая диета и соблюдение питьевого режима. Индивидуальный прогноз заболевания зависит от иммунной активности процесса, степени поражения почечных канальцев, наличия осложнений и т. д.

[attention type=red]

Цены на лечение иммунных гломерулопатий в Москве варьируются в широком диапазоне и зависят от многих факторов – уровня клиник, стоимости консультации врача, условий пребывания в стационаре, применяемых методов терапии и т. д. В Клинике Современной Медицины лечение иммунных гломерулопатий проводят ведущие нефрологи столицы, врачи высшей категории с многолетним опытом работы.

[/attention]

У нас созданы все условия для быстрого проведения комплексной диагностики, обследования пациентов с гломерулопатиями и постановки единственно верного диагноза.

Применение препаратов нового поколения и новейших методик лечения позволяет подобрать именно ту терапевтическую схему, которая будет наиболее эффективной в каждом конкретном клиническом случае.

Такой подход обеспечивает возможность достижения высоких результатов даже в самых сложных ситуациях.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения инфекции мочевой системы и лечения инфекции нижних мочевых путей.

Источник: https://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/immunnye-glomerulopatii/

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: