Глутаматергическая система мозга

Содержание
  1. Глутаминовая кислота и мозг: NMDA-рецепторы
  2. Глутаминовая кислота – нейромедиатор
  3. Глутаматные рецепторы
  4. Ионотропные рецепторы
  5. NMDA-рецепторы
  6. Глутамат: польза или вред?
  7. Что такое глутамат?
  8. 1. Глутамат помогает функции мозга
  9. 2. Глутамат является предшественником ГАМК
  10. 3. Глутамат в продуктах питания улучшает функцию кишечника
  11. 4. Глутамат в продуктах питания повышает аппетит и сытость
  12. 5. Глутамат играет важную роль для иммунитета
  13. 6. Клеточный глутамат увеличивает продолжительность жизни
  14. 7. Глутамат связан со здоровьем костей
  15. 8. Глутамат важен для мышечной функции
  16. 1. Избыток глутамата вызывает неврологические расстройства
  17. Черепно-мозговые травмы
  18. Эпилепсия
  19. Депрессия
  20. Рассеянный склероз
  21. Боковой амиотрофический склероз
  22. Болезнь Альцгеймера и нейродегенеративные заболевания
  23. 2. Глутамат может увеличить проблемы, связанные с раком
  24. 3. Рецепторы глутамата способствуют боли
  25. 4. Глутамат может вызвать диабет
  26. 5. Избыток глутамата может вызвать мигрень
  27. Источники глутамата
  28. Безопасность
  29. Глутамат, Разгон Мозга!
  30. Как работает глутамат?
  31. Копнем еще глубже, как это происходит!
  32. Плюсы:
  33. Минусы:
  34. Как увеличить выработку глутамата натурально?
  35. Добавки для увеличения глутамата:
  36. Добавки для снижения глутамата:
  37. Интересный момент
  38. Итог:
  39. Очень нервное возбуждение
  40. Перегрузка сети
  41. Голоса в голове
  42. 5 нейромедиаторов: от серотонина до глутаминовой кислоты
  43. Глутаминовая кислота
  44. Дофамин
  45. Норадренан
  46. Ацетилхолин
  47. Серотонин

Глутаминовая кислота и мозг: NMDA-рецепторы

Глутаматергическая система мозга

Глутаминовая кислота (глутамат) – аминокислота, которая обеспечивает работу центральной нервной системы.

В головном мозге концентрация глутамата в 80 раз больше, чем в сыворотке крови, и недаром, ибо с его помощью передается до 60% нервных импульсов.

Она может как образовываться в самом головном мозге, так и поступать в вещество мозга из крови через гемато-энцефалический барьер. Поступающая с пищей глутаминовая кислота проходит ряд трансформаций, не проникая непосредственно в головной мозг.

В центральной нервной системе глутаминовая кислота выполняет следующие функции:

  1. Медиаторную – является веществом-посредником в передаче сигнала с одной нервной клетке на другую
  2. Энергетическую – снабжает нервные клетки энергией, необходимой для работы
  3. Антитоксическую – связывает аммиак – ядовитое вещество, образующееся в процессе работы клеток
  4. Синтетическую – является веществом-предшественником для образования других веществ, важных в работе нервных клеток, в первую очередь тормозного нейромедиатора ГАМК – γ-аминомасляной кислоты

Глутаминовая кислота – нейромедиатор

Нейромедиаторы – вещества, которые помогают проводить сигнал от одного нейрона  к другому через расщелину, которую называют синапсом. По нейрону сигнал бежит в виде электрического импульса, но чтобы преодолеть синапс электрический сигнал должен быть преобразован в химический.

На кончике нервного отростка, передающего сигнал, запасены химические вещества – медиаторы или проводники. Когда импульс достигает окончания отростка, он освобождает медиатор, который плывет через синаптическую щель к другому нервному окончанию, принимающему сигнал, возбуждая в нем электрический ток.

Освобожденный медиатор сразу же расщепляется ферментами, а в нервной клетке он образовывается наново из заготовок, плавающих в межклеточном пространстве.

[attention type=yellow]

Глутаминовая кислота — это  возбуждающий нейромедиатор, т.е.  она  усиливает нервный импульс.

[/attention]

В центральной нервной системе имеется порядка миллиона клеток, заточенных на принятие сигналов через глутамат (глутаматергических нейронов).

Эти клетки расположены  в коре головного мозга, гиппокампе,  черной субстанции,  обонятельной луковице, мозжечке, а также в спинном мозге, где принимают сигналы от чувствительных окончаний

Глутаматергическая система неспецифична, т.е. невозможно выделить конкретную функцию, которую выполняет глутаминовая кислота, но в то же время она участвует в работе головного мозга в целом. Глутаминовая кислота связывает в единое целое огромное количество нейронов (нервных клеток) головного мозга.

Глутаминовая кислота  участвует не только в классическом проведении сигнала  от нейрона к нейрону, но и в объемной нейротрансмиссии, когда импульс  передается сразу на несколько нервных окончаний путем суммации глутамата, освобожденного из соседних клеток, что способствует формированию разлитого возбуждения, иначе говоря, доминантного очага.  В нормальных условиях это способствует концентрации внимания на каком-либо одном деле, сосредоточенности на достижении цели.

Глутаминовая кислота играет роль в развитии нервной системы. Она способствует образованию новых отростков нейронов и установлению новых связей между ними, т.е. участвует в таких процессах, как обучение и память.

Глутаматные рецепторы

Рецепторы – это своего рода двери, закрывающие вход в клетку. Ключом к замку  является сигнальная молекула – медиатор, которая взаимодействует с рецептором, он открывает дверь, куда заходят вещества, заставляющие клетку реагировать на сигнал. Для глутаматных рецепторов таким ключом являются глутаминовая кислота и аспарагиновая кислота.

В нейронах имеются два вида рецепторов, реагирующих на выброс глутамата: ионотропные и метаботропные (mGLuR 1-8).

Ионотропные рецепторы в ответ на присоединения лиганда, т.е. сигнальной молекулы, открывают «двери» клетки для ионов, т.е. заряженных частиц, которые меняют заряд клетки, вызывая таким образом «потенциал действия», т.е. направленный электрический ток.

Метаботропные рецепторы вызывают перестройку внутри самой клетки.

Эффект при стимуляции ионотропных рецепторов возникает быстро, но держится недолго, это рецепторы немедленного ответа, эффект от стимуляции метаботропных рецепторов возникает через определенное время, но держится дольше. Ионотропные активируются на несколько миллисекунд, но часто, метаботропные могут сохранять активность нейрона от секунд до нескольких минут.

Группа ионотропных рецепторов делится на три семейства: NMDA- рецепторы, AMPA-рецепторы и каинатные рецепторы (рецепторы каиновой кислоты).

Группа метаботропных рецепторов также делится на три группы: I, II, III.

Ионотропные рецепторы

NMDA-рецепторы назвали так  поскольку веществом, избирательно их возбуждающим, (селективным агонистом) является N-метил-D-аспартат, т.е. аспарагиновая кислота, к которой прицепился метильный хвост.

Для AMPA-рецепторов таким веществом является α – аминометилизоксазолпропионовая кислота.

Каинатные рецепторы избирательно стимулируются каиновой кислотой. Она  содержится в красных водорослях и используется в науке для моделирования эпилепсии и болезни Альцгеймера.

[attention type=red]

По последним данным δ-рецепторы, которые расположены в мозжечке млекопитающих в клетках Пуркинье , также  стали причислять к ионотропным.

[/attention]

Механизм действия всех ионотропных рецепторов схож. Лучше всего он изучен на примере NMDA-рецепторов.

NMDA-рецепторы

NMDA-рецепторы регулируют возбудимость нервной ткани и оказывают влияние на формирование новых связей между нейронами (синаптическая пластичность).

Дверь в клетку, которую представляет собой NMDA-рецептор, имеет сложную структуру: она состоит из четырех частей – субъединиц-белков, два из которых являются представителями класса NR1, а два других – представителями класса NR2.

Внеклеточная часть белка NR2 – это замок на двери, который открывается медиатором. Ключом к замку являются глутамат, аспартат   и N-метил-D-аспартат. Белок NR1 выполняет роль стопора, отодвигает стопор аминокислота глицин.

Чтобы замок открылся, к каждой субъединице должен подойти свой ключ, т.е. рецептор заработает, когда к нему присоединится сразу две молекулы медиатора и коагонист Глицин.

  Это как замок банковской ячейки, который открывается при наличии сразу трех ключей.

Глутаминовая и аспарагиновая кислоты  не являются дефицитными, люди потребляют их в огромных количествах с пищей, к тому же они могут образовываться  в самом организме, глицин – вроде бы тоже заменимая аминокислота, но для ее синтеза необходима фолиевая кислота (витамин B9), а вот ее в наших северных широтах мы можем не добрать, ибо содержится она в свежей зелени. Вспомните, когда и сколько вы съели зеленой травки? Веточку укропчика на колбаске? Вот для того, чтобы восполнить дефицит глицина и продается коммерческий препарат под тем же названием, который помогает работать NMDA-рецепторам и опосредованно, через открытие ионных каналов,  улучшает память, обучаемость и интеллект.

Четыре белка формируют канал для проведения ионов через клеточную мембрану внутрь клетки. Внутри канала врастопырку стоит ион Магния – этакая задвижка, не пускающая ионы.

[attention type=green]

При присоединении медиатора (глутамата или аспартата) и аминокислоты-регулятора (глицина) канал начинает работать: ион Магния выходит наружу, задвижка отодвигается, внутрь клетки начинают поступать ионы Кальция и Натрия, а из клетки в межклеточное пространство выходит Калий.

[/attention]

В результате направленного движения ионов в принимающем нейроне возникает электрический ток, что приводит к ускорению передачи импульсов, а значит, головной мозг работает быстрее.

После того, как глутамат подействовал, специальные клетки-изоляторы нервного волокна, именуемые астроцитами, поглощают его из межклеточного пространства при  помощи транспортного белка GLT1.

В астроцитах глутамат захватывает аммиак, токсичное вещество, которое всегда выделяется при работе, превращается в глутамин и в таком виде возвращается в нервное окончание, где он вновь готов к работе.

В канале, проходящем через мембрану клетки, имеются дополнительные места для присоединения регуляторных молекул, которые могут как ускорять движение заряженных частиц, так и блокировать их. Анестетик Кетамин работает, как смазка рецепторной двери, облегчая прохождение ионов через канал.

Внутриклеточная часть NMDA-рецептора является регуляторной, тут постоянно снуют ферменты, навешивая  на канал дополнительные замки из остатков фосфорной кислоты или срезая их, что замедляет или ускоряет проведение ионов по каналу. Таким образом осуществляется тонкая настройка скорости движения ионов, а значит и скорости нервных процессов.

Этиловый спирт, содержащийся в алкогольных напитках, блокирует NMDA-рецепторы, т.е. выступает, как стопор, не дает им работать. Во внутриутробном периоде это приводит к гибели нейронов, что в дальнейшем может сказаться и на интеллекте, и на памяти.

В мозге новорожденных и молодых особей в составе  NMDA-рецептора преобладает субъединица, образованная белком NR2B. Каналы, содержащие этот белок, остаются в открытом положении дольше, а нейроны с такими рецепторами быстрее реагируют на сигнал и длительнее находятся в рабочем режиме, что формирует быстрое и долговременное запоминание.

Однако с возрастом субъединицы NR2B  заменяются на NR2C и NR2A, что влияет на способность к обучению: информация воспринимается труднее, память работает хуже.

Однако клетки с NR2B-субъединицами быстро погибают при перегрузке рецептора глутаматом, который в высоких концентрациях ядовит для нервной ткани, а вот белок NR2A защищает нейроны от токсического действия избытка глутамата.

NMDA-рецепторы не участвуют в возникновении быстрого и кратковременного возбуждения, с которыми связаны двигательные автоматизмы (например, рефлекс отдергивания), за них ответственны другие ионотропные рецепторы, прежде всего AMPA. NMDA-рецепторы заняты другой работой: обеспечивают усиленную и длительную активацию нейронов, что имеет значение при обучении и запоминании новой информации.

[attention type=yellow]

Существует гипотеза, что кратковременная память – суть ионные структуры, поэтому, чем сильнее сигнал, тем лучше кратковременная память. Ионные структуры нестойки, быстро разрушаются, что приводит к забыванию, «стиранию» информации из памяти.

[/attention]

Наибольшая плотность NMDA-рецепторов имеется в конечном мозге, прежде всего в гиппокампе, миндалевидном теле, полосатом теле, а также в коре больших полушарий.

Гиппокамп – зона памяти, миндалевидное тело – зона эмоций и памяти, связанной с эмоциональными событиями, полосатое тело (стриатум) – регулирует мышечный тонус, объединяет в одно целое функционирование скелетной мускулатуры и внутренних органов. Кора головного мозга формирует человеческую личность и контролирует все процессы, происходящие в организме.

Концентрация NMDA-рецепторов выше в ассоциативных зонах мозга, т.е. тех отделах, которые объединяют разные зоны коры  между собой, по сравнению с проекционными зонами, т.е. тех, которые отдают приказы от головного мозга на двигательную мускулатуру.

В коре головного мозга NMDA-рецепторы сосредоточены в большей степени в следующих зонах:

  • Фронтальной – зона, ответственная за волю, мотивацию, социальное поведение
  • Инсула (островок) – отвечает за глубинные эмоции и речь
  • Древняя кора – осуществляет эмоциональный контроль за поведением
  • Парагиппокампальная извилина – участвует в формировании эмоций, обучения и памяти
  • Передняя поясная кора – зона, ответственная за анализ информации, решение интеллектуальных задач, связанных с концентрацией внимания, управляет поведением.

Это структуры обеспечивают способности к восприятию и переработке информации, формируют память, обеспечивают способность к запоминанию и обучению, сосредоточению, управляют волей и мотивацией, отвечают за социальное поведение и эмоциональные реакции.

Сбои в работе NMDA-рецепторов приводят к множеству тяжелых неврологических и психических нарушений, таких как  эпилепсия, аутизм, шизофрения.

Продолжение здесь: http://zaryad-zhizni.ru/glutaminovaya-kislota-i-mozg-2/

Источник: https://zaryad-zhizni.ru/glutaminovaya-kislota-i-mozg-1/

Глутамат: польза или вред?

Глутаматергическая система мозга

Глутамат – это натриевая соль глутаминовой кислоты, одной из 20 аминокислот из которых состоит любой белок нашего организма.
Он же усилитель вкуса E621.

Глутамат занимает центральную роль в метаболизме человека. Он составляет от 10 до 40% любого белка, и может синтезироваться в организме.

Аминогруппа глутаминовой кислоты является источником аминного азота в биосинтеза всех других аминокислот. Глутамат – субстрат для синтеза глутамина и глутатиона.

Он является ключевым нейротрансмиттером в мозге, а так же важным источником энергии для многих тканей.

Что такое глутамат?

Глутамат, также называемый глутаминовой кислотой, является одной из самых распространенных аминокислот в организме человека. Самые высокие концентрации присутствуют в мозге и мышцах [ 1 ,  2 ]. Он также играет важную роль в производстве энергии клеток и синтезе белка [ 1 ,  3 ]. С другой стороны, чрезмерные уровни приводят к неврологическим и психическим заболеваниям [ 4 ].

Примечание: глутамат взаимозаменяем с глутаминовой кислотой, но он химически отличается от глутамина. Различие состоит в том, что глутамат имеет гидроксильную (-ОН) группу, тогда как глутамин имеет аммиачную (-NH3) группу, как показано на рисунке ниже. Прочтите этот пост, чтобы узнать больше о глутамине.

1. Глутамат помогает функции мозга

Это наиболее важный нейротрансмиттер для нормальной работы мозга [ 5 ]. Почти все возбуждающие нейроны головного и спинного мозга (центральной нервной системы) являются глутаматергическими.

Как основной возбуждающий нейротрансмиттер, он посылает сигналы в мозг и по всему телу. Это помогает когнитивной функции, памяти, обучения и других функций мозга [ 6 ].

Глутамат является незаменимой аминокислотой, которая не проникает через гематоэнцефалический барьер и должна генерироваться внутри клеток мозга локально из глутамина и других предшественников [ 5 ].

[attention type=red]

Тем не менее, глутамат из крови может попасть в мозг, например, если у вас протекающий кишечник [ 7 ].

[/attention]

Глутамат также играет важную роль в развитии мозга [ 8 ]. Потому что мозг нуждается в глутамате для формирования воспоминаний [ 9 ].

Низкий уровень глутамата вызывает проблемы в мозге. Повышение уровня глутамата в мозге улучшает его функции.

Уровень глутамата ниже у взрослых с шизофренией, чем у здоровых людей [ 10 ].

Низкие количества метаботропного рецептора глутамата типа 5 (mGluR5) указывают на слабое развитие мозга у пациентов с эпилепсией [ 11 ].

Низкое выделение глутамата может вызвать расстройство аутистического спектра у мышей [ 12 ].

Кроме того, низкие уровни связаны с основными психическими расстройствами [ 13 ].

У крыс увеличение лейцина увеличивает поступление глутамата в мозг. Это может увеличить и восстановить функцию мозга после травмы головного мозга [ 14 ].

2. Глутамат является предшественником ГАМК

Организм использует глутамат для производства нейротрансмиттера GABA (гамма-аминомасляная кислота), ингибирующего нейромедиатора, который играет важную роль в обучении и сокращении мышц [ 15 ]. Кроме того,  ГАМК известен как успокаивающий нейромедиатор, который помогает уменьшить беспокойство и сон.

Фермент декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) превращает глутамат в ГАМК. Аутоиммунитет против GAD (также является маркером диабета 1 типа) приводит к тому, что слишком мало ГАМК и слишком много глутамата.

3. Глутамат в продуктах питания улучшает функцию кишечника

Пищевой глутамат является основным источником энергии для кишечных клеток и важным субстратом для синтеза аминокислот в кишечнике [ 16 ].

Глутамат, полученный из пищи, запускает пищеварительную систему и весь организм в ответ на пищу [ 17 ]:

  • Активация блуждающего нерва с помощью оксида азота и секреции серотонина в кишечнике
  • Стимуляция движения кишечника за счет повышения уровня серотонина в кишечнике
  • Увеличение производства тепла и энергии тела в ответ на прием пищи

Он также необходим для производства антиоксидантного глутатиона, таким образом, поддерживая здоровую слизистую оболочку кишечника [ 18 ,  19 ].

При пероральном приеме добавка аргинина и глутамата улучшает движение кишечника. У крыс и собак добавка лечила дисфункцию кишечника [ 20 ].

Глутамат защищает слизистую оболочку желудка от H. pylori  и нестероидных противовоспалительных препаратов [ 21 ,  22 ].

4. Глутамат в продуктах питания повышает аппетит и сытость

Присутствие глутамата натрия в пищевых продуктах может также сигнализировать организму, что мы получаем продукты с высоким содержанием белка.

Присутствие глутамата натрия в пищевых продуктах повышает аппетит во время еды, но также увеличивает сытость после употребления пищи [ 23 ].

5. Глутамат играет важную роль для иммунитета

Глутаматные рецепторы присутствуют на иммунных клетках (Т-клетках, В-клетках, макрофагах и дендритных клетках), что свидетельствует о роли глутамата как во врожденной, так и в адаптивной иммунной системе [ 24 ].

Глутамат оказывает очень сильное влияние не только на нормальные, но и на раковые и аутоиммунные патологические Т-клетки. Следовательно, глутамат и лекарственные средства, которые активируют глутаматные рецепторы, могут быть использованы при лечении рака и инфекций [ 25 ].

Глутамат увеличивает регуляторные Т-клетки (T reg ) и может играть защитную роль при воспалительных нейродегенеративных заболеваниях [ 26 , 27 ].

В-клетки продуцировали больше IgG и IgE при культивировании с глутаматом [ 28 ].

6. Клеточный глутамат увеличивает продолжительность жизни

У дрожжей повышение уровня глутамата замедляет клеточное старение и увеличивает продолжительность жизни [ 29 , 30 ].

У цыплят добавление глутамина и глутаминовой кислоты снижало показатели смертности по сравнению с обычными рационами [ 31 ].

7. Глутамат связан со здоровьем костей

Глутамат важен для роста и развития костей [ 24 ]. Он уменьшает развитие клеток, которые разрушают кости (остеокласты) и может помочь в лечении различных заболеваний костей, таких как остеопороз у людей [ 32 ].

8. Глутамат важен для мышечной функции

Глутамат может играть важную роль в мышечной функции [ 33 ]. Во время упражнений глутамат играет центральную роль в обеспечении производства энергии и глутатиона [ 34 ].

Глутамат замедляет развитие мышечной дистрофии на животных моделях [ 35].

1. Избыток глутамата вызывает неврологические расстройства

Избыток глутамата в мозге может быть фактором риска заболеваний головного мозга и когнитивных нарушений [ 36 ,  37 ].

У мышей более высокие уровни вызывают аномальные движения из-за контроля моторной функции мозга [ 38 ].

Черепно-мозговые травмы

После того, как пациент пострадал от инсульта или черепно-мозговой травмы, избыточные уровни глутамата способствуют повреждению мозга [ 4 ].

При черепно-мозговых травмах протекающий гематоэнцефалический барьер позволяет глутамату из крови проникать в мозг [ 7 ].

Эпилепсия

Избыточные уровни глутаматного рецептора mGluR5 могут вызывать эпилепсию . У крыс чай пуэр уменьшает mGluR5 и может быть естественным нейропротекторным средством, уменьшая эпилепсию у крыс [ 39 ].

У мышей блокирование mGlu5 (рецептора Glu) также помогает ослабить последствия хронического стресса [ 40 ].

Повышенная концентрация глутамата может способствовать развитию судорог, вызванных липополисахаридами [ 41 ].

Депрессия

Изменения в производстве энергии глутамата связаны с депрессией и самоубийством. У пациентов с серьезными депрессивными расстройствами уровень Glu выше [ 42 ].

Рассеянный склероз

Это может также вызвать рассеянный склероз, состояние, при котором нервные клетки не функционируют должным образом [ 43 ,  44 ].

Боковой амиотрофический склероз

Накопление глутамата повреждает нервные клетки и может привести к прогрессирующей, изнурительной болезни, боковому амиотрофическому склерозу [ 45 ,  46 ].

Болезнь Альцгеймера и нейродегенеративные заболевания

Кроме того, нарушения в передаче глутамата в головном мозге были связаны с потерей памяти и способности к обучению у пациентов с болезнью Альцгеймера [ 47 ,  48 ,  49 ].

Избыток воспалительных цитокинов может вызывать токсичность глутамата. Блокирующий TNF лечит нейродегенеративные заболевания, предотвращая высокий уровень глутамата [ 50 ].

2. Глутамат может увеличить проблемы, связанные с раком

В моделях на животных блокирование ионотропного рецептора глутамата (iGluR) может быть потенциальным лечением рака [ 51 ].

Кроме того, высокий уровень глутамата  повышает уровень боли в костях, вызванной раком [ 52 ].

3. Рецепторы глутамата способствуют боли

Глутаматные рецепторы и глутаматергические синапсы передают болевые ощущения и зуд. Они также способствуют хронической боли. Уменьшение глутаматергического пути помогает уменьшить боль [ 53 ].

4. Глутамат может вызвать диабет

Долгосрочные высокие уровни глутамата могут способствовать развитию диабета при диабете 1 и 2 типа [ 54 ,  55 ].

Избыток глутамата может ускорить повреждение клеток поджелудочной железы, которые выделяют инсулин [ 54 ,  55 ,  56 ].

5. Избыток глутамата может вызвать мигрень

Мигрень  — это сосудисто-нервное расстройство, сопровождающееся сильными головными болями и неврологическими симптомами. Многие пациенты с мигренью реагируют на глутамат натрия, добавляемый в пищу [ 57 ].

Уровень глютамата в крови коррелирует с выраженностью симптомов у пациентов с мигренью [ 58 ].

[attention type=green]

Глутамат может участвовать в передаче болевых сигналов в мозг и тройничный нерв у пациентов с мигренью [ 59 ].

[/attention]

Некоторые препараты, которые блокируют глутаматные рецепторы, показывают некоторые положительные результаты в клинических испытаниях для лечения мигрени [ 57 ].

Источники глутамата

Глутамат естественным образом вырабатывается организмом (незаменимая аминокислота) и содержится в пище и добавках [ 1 ].

Пищевые источники глутамата включают богатые белком продукты, такие как пармезан, мясо, птица, яйца, помидоры, сыр, грибы и соя [ 60 ].

Глутамат придает пище вкус «умами», пятый основной вкус, наряду со сладким, соленым, кислым и горьким [ 2 ].

MSG (глутамат натрия), распространенный усилитель вкуса и вкуса, является значительным источником глутамата [ 60 ].

В грудном молоке самая высокая концентрация глутамата среди всех аминокислот. Глутамат составляет более 50 процентов аминокислот в грудном молоке [ 61 ].

Людям обычно не нужно принимать добавки, так как в организме достаточно нормального уровня глутамата [ 4 ].

Глутаматные добавки полезны для людей с дефицитом белка, но они не должны использоваться людьми с неврологическими заболеваниями, заболеваниями почек или печени.

Безопасность

Объединенный комитет экспертов ФАО и ВОЗ по пищевым добавкам (JECFA) пришел к выводу, что глутамат в качестве добавки к пище не представляет опасности для здоровья человека [ 62 ].

Тем не менее, некоторые люди могут проявлять аллергические реакции, такие как жжение, головная боль, тошнота и боли в груди при воздействии глутамата. Людям, чувствительным к глутамату, следует избегать его использования [ 63 ].

  • ГлицинЧто такое глицин? Глицин – это самая маленькая из всех аминокислот и она невероятно важна для синтеза других аминокислот, глутатиона, креатина, гема, РНК / ДНК, а также может помочь в усвоении кальция в организме  [ 1 ]. Глицин иногда называют полунезаменимым питательным веществом,…
  • Фантастические свойства альфа-липоевой кислотыЛипоевая кислота является природным антиоксидантом и противовоспалительным соединением, которое защищает мозг, помогает при потере веса, улучшает диабет, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает боль. И это только некоторые из многочисленных преимуществ этого «универсального антиоксиданта». Читайте дальше, чтобы узнать больше о…
  • Пектин: мифы и реальностьПектин представляет собой растворимую клетчатку, наиболее известную своей способностью уменьшать диарею и снимать запоры. Пектин помогает в похудении, проблемах с кишечником, снижает уровень холестерина и кровяное давление.

Источник: https://proautism.info/glutamat-polza-ili-vred/

Глутамат, Разгон Мозга!

Глутаматергическая система мозга

Всем привет! Это проект clevermindru.   Замечали ли вы разницу между людьми в плане скорости мышления? Задумывались ли вы над тем, почему одних некоторые считают «тормозами», про других же говорят: «схватывают на лету».

Организм – это сложная штука и всех параметров не учесть, быть может, один человек просто устал или грезит о чем-то своем, а мы ошибочно считаем, что он медленно соображает.

Тем не менее, миру известно  2 основных нейромедиатора, баланс между которыми бывает, генетически сдвинут в ту или иную сторону.

Это нейромедиатор торможения – ГАМК и медиатор возбуждения – Глутамат, они разные по направлению и все же создаются из одного и того же вещества – Глутаминовой кислоты. У каждого есть свои плюсы и минусы, иначе природа бы «подчистила» словно веником, неэффективные составляющие организма.

Глутамат присутствует и в продуктах питания и используется в промышленности. Известная пищевая добавка – глутамат натрия, неспроста получила такое название, действуя через этот самый нейромедиатор, она заставляет мозг верить, что еда вкусная. Без этой добавки, пища казалась бы куда менее приятна.

Как работает глутамат?

Поверхностное объяснение — ускорение передачи сигналов между нервным клетками, опосредованно, заставляет быстрее думать и действовать.

Нервные клетки передают сигналы от одного к другому, таких цепочек в мозге миллионы.

Каждая цепочка за что-то отвечает, например, чтобы увидеть что-либо и среагировать, задействуются сначала сетчатка и зрительный нерв, затем кора, затем эта цепочка продолжается до конечного движения определенной части тела. Глуматат деполяризует нервные клетки, словно магнит.

[attention type=yellow]

Когда магнит прислонять к металлу, то одним полисом он будет отталкиваться, другим – притягиваться. Наш сегодняшний медиатор будет так менять полярность в клетках, что все сигналы будут убыстряться.

[/attention]

Глутамат ускоряет передачу, действуя двумя путями, ионотропным и метаботропным. Ионотропный работает быстрее, метаботропный – дольше. Это как 2 вида стимуляции мозга: быстро, но недолго, либо медленнее, но дольше.

Копнем еще глубже, как это происходит!

Напомним, что медиаторы выделяются одним нейроном и взаимодействуют со своими рецепторами на поверхности второго нейрона. Рецепторы – это двери во вторую нервную клетку.

  1. Для активации ионотропного пути, глутамат влияет на:
    • NMDA-рецепторы. Рецепторы, которые в обычном, спокойном состоянии «закрыты на замок» ионом Магния. Но стоит прорваться в синаптическую щель нейромедиатору глутамату, как этот замок спадает и рецептор «открывается». Происходит деполяризация, возвращаемся к нашему примеру с магнитом. Из 2-го нейрона через эту дверь выходят ионы кальция и калия, а заходит внутрь натрий. Это есть ускорение передачи импульсов в головном мозге через NMDA-receptors и приводит оно к синаптической пластичности, к изменению силы связей между нервными клетками. Этот процесс напрямую связан с хорошим интеллектом.

Аминокислота глицин тоже способна активировать эти рецепторы, но точные дозировки остаются не понятными (http://www.jneurosci.org/content/13/3/1088.full.pdf)

  • AMPA-рецепторы. Это очень перспективный путь для создания ноотропов. Подробнее смотрите в выпуске по АМПАкинам. Суть в открытии 2-й двери для глутамата, наравне с NMDA-рецепторами.
  • Каинатные рецепторы. Их роль в организме плохо изучена, их меньше чем NMDA и AMPA рецепторов, однако, пропускная способность ионов натрия и калия сопоставима с AMPAрецепторами глутамата. Тоесть активация этих рецепторов тоже приводит к ускорению передачи сигналов в мозге. Вот только скорость с которой, деполяризуруется постсинаптический нейрон низкая.
  1. Для активации метаботропного пути, глутамат влияет на mGlu-рецепторы. Которые делятся на три группы и 8 подтипов. Их основные отличия от ионотропных – другой механизм действия и более длительный потенциал(ионотропные активируется на несколько милисекунд, но часто, метаботропные от секунд до нескольких минут.)
    • Группа 1 (mGluR1, mGluR5). Увеличивает активность NMDA-рецепторов. При чрезмерной активации возможен процесс эксайтотоксичность – гибель нейронов.
    • Группа 2 (mGluR2, mGluR3). Снижает активность NMDA.
    • Группа 3 (mGluR4, mGluR6, mGluR7, mGluR8). Снижает активность NMDA.

Плюсы:

+ Увеличивается скорость мышления

+ Проще и легче что-либо запомнить (долговременная потенциация)

+ Можно успеть больше за короткое время

Минусы:

— Импульсивность

— Беспокойство/стресс

— Эксайтотоксичность

Как увеличить выработку глутамата натурально?

Прежде всего, нужно получать материал – Глутаминовую кислоту, из которой и будет создаваться глутамат. Это в основном сыры, мясо и рыба. Однако, из этой кислоты образуется и ГАМК! Изначально, эту пропорцию определяет сам организм. Сегодня достоверно известен один путь повышение глутамата – стресс и зубрежка!

Добавки для увеличения глутамата:

— Ноотропы-АМПАкины

— Цистеин

— Гомоцистеин

— Глутаминовая кислота (глутамин)

— Аспаргиновая кислота

— Кальций

— Цинк, в дозировках более 40 мг в сутки

Добавки для снижения глутамата:

— Любые добавки с ГАМК-активностью (ГАМК, Амминалон, Фенибут, Тианин)

— Витамин б6 (http://www.holistichelp.net/blog/how-to-increase-gaba-and-balance-glutamate/)

Интересный момент

Шизофрения, аутизм и обычные судороги есть одна из причин чрезмерного действия глутамата в нервной системе.

При высоких уровнях он постоянно ускоряет передачу сигналов и человек не то, что начинает быстрее соображать, его мозг начинает еще и «додумавать» что-то от себя. Так же это убивает нервные клетки и мозг умирает.

Поэтому важно понять: больше стимуляции – не значит лучше! А норма активности глутамата у всех своя и определяется исходя из своих собственных ощущений.

Итог:

— Глутамат ускоряет передачу сигналов в мозге и, в целом, по телу, в этом есть его основное преимущество и его недостаток.

— Он полезен, когда нужна скорость, и мы можем пожертвовать при этом качеством.

— Работает через ионотропные и метаботропные рецепторы.

— Ноотропы-АМПАкины, кальций и цинк увеличивают его количество, лекарства с ГАМК активностью – снижают.

Надеюсь, выпуск будет для вас полезен, до скорого!

Насколько вам понравилась статья?

(57 votes, average: 9,60 10)

Источник: https://clevermind.ru/glutamat-razgon-mozga/

Очень нервное возбуждение

Глутаматергическая система мозга

Глутаминовая кислота. Молекула-трудоголик: главный возбуждающий нейромедиатор, посредник в профессиональных схемах других «нейропосредников», регулятор синаптической пластичности и… просто строительный кирпичик белков. Рисунок с сайта www.deviantart.com.

Шестая (и последняя) статья цикла о нейромедиаторах будет посвящена глутамату. Это вещество больше знакомо нам как усилитель вкуса в продуктах, но оно играет важную роль в нашей нервной системе. Глутамат — это самый распространенный возбуждающий нейротрансмиттер в нервной системе млекопитающих вообще и человека в частности.

Глутамат (глутаминовая кислота) является одной из 20 основных аминокислот. Кроме участия в синтезе белков он может выполнять функцию нейромедиатора — вещества, которое передает сигнал от одной нервной клетки к другой в синаптической щели.

При этом нужно учитывать, что глутамат, который есть в пище, не проникает через гематоэнцефалический барьер, то есть не оказывает прямого влияния на мозг. Глутамат образуется в клетках нашего тела из α-кетоглутарата путем трансаминирования.

Аминогруппа переносится с аланина или аспартата, заменяя кетоновый радикал α-кетоглутарата (рис. 1). В итоге мы получаем глутамат и пируват или щавелевоуксусную кислоту (в зависимости от донора аминогруппы).

Два последних вещества участвуют во многих важных процессах: щавелевоуксусная кислота, например, — это один из метаболитов в великом и ужасном цикле Кребса. Разрушение глутамата происходит при помощи фермента глутаматдегидрогеназы, и в ходе реакции образуются уже знакомый нам α-кетоглутарат и аммиак.

Рисунок 1. Синтез глутамата. Глутамат образуется из α-кетоглутарата путем замены кетогруппы на аминогруппу. При проведении реакции в клетках тратится никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ, NADP). Рисунок с сайта lecturer.ukdw.ac.id.

У глутамата, как и у большинства других медиаторов, есть два типа рецепторов — ионотропные (которые открывают мембранную пору для ионов в ответ на присоединение лиганда) и метаботропные (которые при присоединении лиганда вызывают метаболические перестройки в клетке).

Группа ионотропных рецепторов делится на три семейства: NMDA-рецепторы, AMPA-рецепторы и рецепторы каиновой кислоты. NMDA-рецепторы так называются, поскольку их селективным агонистом, веществом, избирательно стимулирующим эти рецепторы, является N-метил-D-аспартат (NMDA).

В случае AMPA-рецепторов таким агонистом будет α-аминометилизоксазолпропионовая кислота, а каинатные рецепторы избирательно стимулируются каиновой кислотой. Это вещество содержится в красных водорослях и используется в нейробиологических исследованиях для моделирования эпилепсии и болезни Альцгеймера.

В последнее время к ионотропным рецепторам стали также добавлять δ-рецепторы: они расположены на клетках Пуркинье в мозжечке млекопитающих. Стимуляция «классических» — NMDA-, AMPA- и каинатных — рецепторов приводит к тому, что калий начинает выходить из клетки, а кальций и натрий поступают в клетку.

[attention type=red]

В ходе этих процессов в нейроне возникает возбуждение, и запускается потенциал действия. Метаботропные же рецепторы связаны с системой G-белков и участвуют в процессах нейропластичности [1]. Под нейропластичностью понимается способность нервных клеток образовывать новые связи друг другом или уничтожать их.

[/attention]

Также в понятие нейропластичности включается способность синапсов изменять количество высвобождаемого нейромедиатора в зависимости от того, какие поведенческие акты и мыслительные процессы происходят в данный момент и с какой частотой.

Глутаматная система неспецифична: на глутаминовой кислоте «работает» почти весь мозг. Прочие, описанные в предыдущих статьях, нейромедиаторные системы имели более или менее узкую специфику — например, дофаминовая влияла на наши движения и мотивацию [2].

В случае с глутаматом такого не происходит — слишком широко и неизбирательно его влияние на процессы внутри мозга. Сложно выделить какую-то конкретную функцию, кроме возбуждающей. По этой причине приходится говорить о глутаматной системе как о совокупности большого количества связей в головном мозге.

Такую совокупность называют коннектомом. Мозг человека содержит огромное количество нейронов, которые образуют между собой еще большее количество связей. Составить коннектом человека — задача, которая на сегодняшний день науке не под силу. Однако уже описан коннектом червя Caenorhabditis elegans [3] (рис.

 2). Поклонники идеи коннектома утверждают, что в человеческих коннектомах записана наша идентичность: наши личность и память. По их мнению, в совокупности всех связей прячется наше «Я».

Также «связисты» считают, что после описания всех нейронных связей мы сможем понять причину множества психических и неврологических расстройств, а значит и сможем их успешно лечить.

Рисунок 2. Коннектом нематоды Caenorhabditis elegans Каждый нейрон червя имеет свое название, а все связи между нейронами учтены и нанесены на схему. В итоге схема выходит запутаннее, чем карта токийского метро. Рисунок с сайта connectomethebook.com.

Как мне кажется, эта идея перспективна. В упрощённом виде связи между нейронами можно представить в виде проводов, сложных кабелей, соединяющих одни нейроны с другими. При поражении этих связей — искажении сигнала, обрыве проводов — может происходить нарушение слаженной работы головного мозга.

Такие болезни, возникающие при сбое в нейронных каналах связи, называются коннектопатиями. Термин новый, но за ним скрываются уже известные ученым патологические процессы. Если вам хочется узнать о коннектомах больше, рекомендую прочесть книгу Себастьяна Сеунга «Коннектом.

Как мозг делает нас тем, что мы есть» [4].

Перегрузка сети

Рисунок 3. Структура мемантина. Мемантин является производным углеводорода адамантана (не путайте с адамантом). Рисунок из «Википедии».

В нормально работающем мозге сигналы от нейронов равномерно распределены по всем другим клеткам. Нейромедиаторы выделяются в необходимом количестве, и нет поврежденных клеток.

Однако после инсульта (острое поражение) или при деменции (длительно текущий процесс) из нейронов в окружающее пространство начинает выделяться глутамат. Он стимулирует NMDA-рецепторы других нейронов, и в эти нейроны поступает кальций.

Приток кальция запускает ряд патологических механизмов, что в итоге приводит к гибели нейрона. Процесс повреждения клеток за счет выделения большого количества эндогенного токсина (в данном случае — глутамата) называется эксайтотоксичностью.

Рисунок 4. Действие мемантина при альцгеймеровской деменции. Мемантин снижает интенсивность возбуждающих сигналов, которые приходят от корковых нейронов на ядро Мейнерта.

[attention type=green]

Ацетилхолиновые нейроны, составляющие эту структуру, регулируют внимание и ряд других когнитивных функций. Уменьшение избыточной активации ядра Мейнерта приводит к уменьшению симптомов деменции.

[/attention]

Рисунок из [6].

Для того чтобы предотвратить развитие эксайтотоксичности или уменьшить ее влияние на течение болезни, можно назначить мемантин. Мемантин — очень красивая молекула-антагонист NMDA-рецепторов (рис. 3). Чаще всего этот препарат назначают при сосудистой деменции и деменции при болезни Альцгеймера.

В норме NMDA-рецепторы заблокированы ионами магния, но при стимуляции глутаматом эти ионы высвобождаются из рецептора, и в клетку начинает проникать кальций. Мемантин блокирует рецептор и препятствует прохождению ионов кальция в нейрон — лекарство оказывает свое нейропротективное действие, снижая общий электрический «шум» в сигналах клетки.

При альцгеймеровской деменции, помимо глутамат-опосредованных проблем, снижается уровень ацетилхолина — нейромедиатора, участвующего в таких процессах как память, обучение и внимание.

В связи с этой особенностью болезни Альцгеймера психиатры и неврологи используют для лечения ингибиторы ацетилхолинэстеразы, фермента, который разрушает ацетилхолин в синаптической щели. Использование этой группы лекарств увеличивает содержание ацетилхолина в мозге и нормализует состояние пациента [5].

Специалисты рекомендуют совместное назначение мемантина и ингибиторов ацетилхолинэстеразы для более эффективной борьбы с деменцией при болезни Альцгеймера [6]. При совместном применении этих препаратов происходит воздействие сразу на два механизма развития болезни (рис. 4).

Деменция — это растянутое по времени поражение головного мозга, при котором гибель нейронов происходит медленно. А бывают заболевания, приводящие к быстрому и большому по объему поражению нервной ткани. Эксайтотоксичность — важный компонент повреждения нервных клеток при инсульте.

[attention type=yellow]

По этой причине при нарушениях мозгового кровообращения применение мемантина может быть оправданно, однако исследования на эту тему только начинаются. В настоящее время есть работы, проведенные на мышах, где показано, что назначение мемантина в дозе 0,2 мг/кг в день уменьшает объем поражения мозга и улучшает прогноз инсульта [7].

[/attention]

Возможно, дальнейшие работы на эту тему позволят усовершенствовать терапию инсультов у людей.

Голоса в голове

Шизофрения — это еще одно заболевание, при котором воздействие на глутаматную систему мозга является новым и перспективным направлением терапии. В настоящее время главной причиной развития шизофрении считают нарушение дофаминовой передачи в мозге.

Избыток дофамина в одних частях нервной системы приводит к бреду и галлюцинациям, а недостаток в других — к апатии, подавленности и отсутствию побуждений. Нейролептики — лекарства, блокирующие дофаминовые рецепторы — хорошо справляются с галлюцинациями и бредом, но с другой группой симптомов возникают проблемы.

Ограниченность клинического эффекта нейролептиков указывает на то, что в развитие шизофрении могут быть вовлечены другие нейромедиаторные системы.

Если глутаматная система задействована при шизофрении, то можно проверить это даже на здоровых людях. Если здоровым испытуемым вводить препараты, блокирующие действие глутамата (кетамин, амфетамин), то у них развиваются симптомы шизофрении [8].

Введение кетамина больным шизофренией приводило к повторному возникновению психоза с повторением типичных для пациента симптомов, то есть кетамин вызывал не «просто психоз», а возвращал галлюцинации и бред, которые были раньше [9].

Это противоречие двух гипотез усложняет и без того непростую картину нейробиологических основ шизофрении. Психотическую симптоматику при введении кетамина можно объяснить его способностью влиять и на дофаминовые рецепторы.

Другим объяснением может быть то, что дофаминовые и глутаматные нейроны способны оказывать влияние на полосатое тело. Эта часть мозга активно задействована в «производстве» галлюцинаций [10].

Самые частые галлюцинации у пациентов с шизофренией — слуховые: больной слышит «голоса» в своей голове. Голос может ругать, комментировать происходящее вокруг, в том числе и действия пациента.

У одной из моих пациенток «голоса» читали вывески магазинов на улице, где она шла; другая услышала, как голос произнес: «Получишь пенсию, и пойдем в кафе». В настоящее время существует теория, объясняющая возникновение таких . Представим, что пациент идет по улице. Он видит вывеску, а мозг автоматически «прочитывает» ее.

При повышенной активности в височной доле, отвечающей за слуховое восприятие, у пациента возникают слуховые ощущения. Они могли бы подавляться за счет нормальной работы участков лобной коры, но этого не происходит из-за снижения их активности (рис. 5).

[attention type=red]

Избыточная активность слуховой коры может быть вызвана гиперфункцией глутаматной (возбуждающей) системы или дефектом ГАМКергических структур, отвечающих за нормальное торможение в мозге человека. Вероятнее всего, недостаточная активность лобной доли в случае шизофрении также связана с нарушением нейромедиаторного баланса.

[/attention]

Рассогласованность действий приводит к тому, что человек начинает слышать «голоса», которые явно соотносятся с окружающей обстановкой или передают его мысли. Очень часто свои мысли мы «проговариваем» в голове, что тоже может быть источником «» в мозге человека, больного шизофренией [11].

Рисунок 5. Возникновение слуховых галлюцинаций в мозге пациента с шизофренией.

Первичное ощущение от автоматического «прочтения» вывесок или при возникновении мыслей, локализованное в височной коре (1), не подавляется лобной корой (2).

Теменная кора (3) улавливает возникший паттерн активности в головном мозге и смещает на него фокус активности. В итоге человек начинает слышать «голос». Рисунок из [12].

На этом наше путешествие в мир нейромедиаторов закончено. Мы познакомились с мотивирующим дофамином, успокаивающей γ-аминомасляной кислотой и еще четырьмя героями нашего мозга. Интересуйтесь своим мозгом — потому что, как гласит название книги Дика Свааба, мы — это наш мозг.

  1. Meldrum B.S. (2000). Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology. J. Nutr. 130, 1007S–1015S;
  2. Дофаминовые болезни;
  3. Varshney L.R., Chen B.L., Paniagua E., Hall D.H., Chklovskii D.B. (2011). Structural properties of the Caenorhabditis elegans neuronal network. PLoS Comput. Biol. 7 (2), e1001066;
  4. Сеунг С. Коннектом. Как мозг делает нас тем, что мы есть. М.: Бином, 2014 — 440 с.;
  5. Молекула здравого ума;
  6. Parsons C.G., Danysz W., Dekundy A., Pulte I. (2013). Memantine and cholinesterase inhibitors: complementary mechanisms in the treatment of Alzheimer’s disease. Neurotox. Res. 24, 358–369;
  7. Trotman M., Vermehren P., Gibson C.L., Fern R. (2015). The dichotomy of memantine treatment for ischemic stroke: dose-dependent protective and detrimental effects. J. Cereb. Blood Flow Metab. 35, 230–239;
  8. Krystal J.H., Perry E.B. Jr, Gueorguieva R., Belger A., Madonick S.H., Abi-Dargham A. et al. (2005). Comparative and interactive human psychopharmacologic effects of ketamine and amphetamine. Implications for glutamatergic and dopaminergic model psychoses and cognitive function. Arch. Gen. Psychiatry. 62, 985–995;
  9. Lahti A.C., Koffel B., LaPorte D., Tamminga C.A. (1995). Subanesthetic doses of ketamine stimulate psychosis in schizophrenia. Neuropsychopharmacology 13, 9–19;
  10. Rolland B., Jardri R., Amad A., Thomas P., Cottencin O., Bordet R. (2014). Pharmacology of hallucinations: several mechanisms for one single symptom? Biomed. Res. Int. 2014, 307106. doi: 10.1155/2014/307106;
  11. Hugdahl K. (2015). Auditory hallucinations: A review of the ERC “VOICE” project. World J. Psychiatr. 5, 193–209;
  12. Hugdahl K., Løberg E.-M., Nygård M. (2009). Left temporal lobe structural and functional abnormality underlying auditory hallucinations in schizophrenia. Front. Neurosci. 3, 34–45..

Источник: https://biomolecula.ru/articles/ochen-nervnoe-vozbuzhdenie

5 нейромедиаторов: от серотонина до глутаминовой кислоты

Глутаматергическая система мозга

Основной структурной и функциональной единицей мозга являются синапсы — контакты между нервными клетками, через которые передается сигнал.

Главную роль в этом процессе играют нейромедиаторы — биологически активные вещества, которые выделяются из аксонов, отростков нервных клеток, и воздействуют на следующую клетку.

Мы собрали несколько основных медиаторов, которые регулируют работу нашего организма — от движений пальцев до чувства боли.

Глутаминовая кислота

Это один из важнейших медиаторов в мозге: глутаминовую кислоту, или глутамат, выделяют около 40% нейронов. Связывание глутаминовой кислоты с рецепторами нейронов приводит к их возбуждению. С ее помощью передается информация, связанная с сенсорикой, движением и памятью.

Сходные аминокислоты мы получаем из пищи: глутамат входит в состав многих белков. Таким образом, за день мы съедаем от 5 до 10 граммов глутамата и глутамина.

Тем не менее пищевой глутамат в мозг практически не попадает: гематоэнцефалический барьер, который окружает сосуды, пронизывающие мозг, строго контролирует движение химических веществ из крови в нервную систему.

Если все же это случается, например когда человек съедает большое количество глутамата, чувствуется лишь небольшое возбуждение. Но специально подпитывать мозг не нужно: нейроны самостоятельно синтезируют это вещество прямо в окончаниях аксонов и выделяют его для передачи информации.

Существует около десяти типов глутаматных рецепторов, которые с разной скоростью проводят сигналы. Чаще всего они изучаются с точки зрения анализа механизмов памяти.

А фармакологи используют их для торможения нервной системы: при наркозе используется кетамин, для лечения нейродегенеравтивных заболеваний и уменьшения вероятности эпилептических припадков — мемантин, который блокирует эти рецепторы.

О свойствах глутаминовой кислоты

Дофамин

Этот нейромедиатор является одним из химических факторов внутреннего подкрепления. Он вызывает чувство удовлетворения, чем влияет на процессы мотивации и обучения. Дофамин вырабатывается при получении позитивного опыта: секса, вкусной пищи, приятных ощущений.

Дофаминовые нейроны располагаются в трех зонах мозга: гипоталамусе, черной субстанции и вентральной покрышке. В зависимости от расположения различаются их функции. Нейроны в гипоталамусе регулируют либидо, агрессивность и пищевую мотивацию.

От количества дофамина в черной субстанции зависит подвижность человека: насколько охотно он занимается спортом, гуляет и танцует. Также этот нейромедиатор чрезвычайно важен для когнитивной деятельности: дофамин, который вырабатывается в вентральной покрышке, отвечает за скорость обработки информации.

[attention type=green]

Эта зона мозга также дает человеку положительные эмоции, связанные с новизной, творчеством и юмором.

[/attention]

О функциях дофамина

Норадренан

Норадреналин часто путают с адреналином, но между ними есть большая разница: адреналин — это гормон, а норадреналин — нейромедиатор. Оба вещества образуются из тирозина — одной из 20 аминокислот, входящих в состав белков пищи. Когда мы принимаем пищу, богатую тирозином, мы получаем несколько граммов норадреналина или адреналина, которые активируют нервную систему и многие органы.

Норадреналин является главным медиатором симпатической нервной системы. Эта часть мозга и нервные волокна управляют

внутренними органами во время стресса, физической и эмоциональной нагрузки, больших энергозатрат.

Он способен как разогнать, так и затормозить процессы, происходящие в теле: активировать работу сердечной мышцы, сузить сосуды или, наоборот, расслабить стенки бронхов и кишечника.

Эти разнонаправленные изменения зависят от типа рецепторов, откликающихся на появление норадреналина. От него зависят и когнитивные функции: нейромедиатор участвует в процессах обучения и запоминания информации.

Об исследованиях норадреналина и его влиянии на поведение

Ацетилхолин

Этот медиатор вырабатывается в нейромышечных синапсах и отвечает за движения. Если вы захотите пошевелить пальцем, мозг отправит электрический сигнал в мышечные нервы, где выделяется ацетилхолин, который и вызывает сокращение мышцы. Те же рецепторы, на которые воздействует ацетилхолин, воспринимают и никотин.

Этот токсин, содержащийся в листьях табака, вызывает у насекомых судороги, тем самым защищая растение. Ацетилхолин также отвечает за работу вегетативной нервной системы, которая управляет внутренними органами.

Помимо периферических функций, ацетилхолин ответственен за работу головного мозга: он способен как понижать уровень возбуждения, так и, наоборот, активировать мозг.

О действии ацетилхолина и влиянии никотина на нервную систему

Серотонин

Серотонин одновременно является медиатором центральной нервной системы и тканевым гормоном: мы можем обнаружить его в самых разных органах и тканях. В головном мозге серотонин выполняет тормозящую функцию и является важным компонентом центров сна.

Также он способен контролировать общий уровень болевой чувствительности: у людей, которые легко переносят боль, вырабатывается много этого вещества. Но самая известная функция серотонина — контроль отрицательных эмоций.

Нейромедиатор подавляет центры мозга, связанные с обидой, печалью, разочарованием.

[attention type=yellow]

Проблемы в работе серотониновой системы влечет за собой депрессию, которая лечится с применением определенных препаратов — они блокируют механизм инактивации этого нейромедиатора, который в нормальных условиях нужен для того, чтобы прекратить передачу сигнала.

[/attention]

О функциях серотонина и физиологии депресси

Источник: https://zen.yandex.ru/media/postnauka/5-neiromediatorov-ot-serotonina-do-glutaminovoi-kisloty-5ba6612225dbcd00aaf7c204

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: