Железодефицитная анемия у детей педиатрия

Содержание
  1. Железодефицитная анемия у детей: симптомы, лечение, причины
  2. Что это такое
  3. Как заподозрить анемию
  4. Как развивается болезнь и ставится диагноз
  5. Патогенетические стадии железодефицитных анемий (педиатрия)
  6. Прелатентный дефицит железа
  7. Латентный дефицит железа
  8. Железодефицитная анемия
  9. Клиника железодефицитной анемии у детей  
  10. Лабораторные признаки железодефицитной анемии у детей  
  11. Таблица 20 – Лабораторные критерии диагностики латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у детей* (по Коровиной Н. А. с соавторами, 1999)
  12. Количество эритроцитов
  13. Уровень гемоглобина
  14. Таблица 21 – Критерии постановки диагноза анемии по содержанию гемоглобина в венозной крови (по данным Шабалова Н. П., 1996 и ОБН Б.А., 1982)
  15. Железодефицитная Анемия у Детей
  16. Что Такое Анемия У Малышей?
  17. Что Вызывает Анемию У Малышей?
  18. 1. Быстрое разрушение красных кровяных телец
  19. 2. Плохое производство красных кровяных телец
  20. 3. Потеря красных кровяных телец
  21. Малыши с Риском Анемии:
  22. Признаки Анемии У Малышей?
  23. Железодефицитная анемия у ребенка
  24. Что провоцирует / Причины железодефицитной анемии у ребенка:
  25. Патогенез (что происходит?) во время железодефицитной анемии у ребенка:
  26. Симптомы железодефицитной анемии у ребенка:
  27. Лечение железодефицитной анемии у ребенка:
  28. Профилактика Железодефицитной анемии у ребенка:
  29. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста
  30. В каких препаратах содержится 3 х валентное железо
  31. Возможно ли повышение гемоглобина без препаратов
  32. Груднички
  33. Диета
  34. История лечения
  35. Как лечить

Железодефицитная анемия у детей: симптомы, лечение, причины

Железодефицитная анемия у детей педиатрия

Обновление: Ноябрь 2018

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения  может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Что это такое

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Как заподозрить анемию

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

  • бледность,
  • вялость,
  • утомляемость,
  • капризность,
  • нарушение обучаемости,
  • головные боли,
  • шум в ушах,
  • одышка, сердцебиения,
  • головокружения,
  • потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

  • Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
  • Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
  • Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
  • Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
  • Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
  • В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

  • Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
  • Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
  • Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

Как развивается болезнь и ставится диагноз

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
    • McV (средний объем эритроцитов) и
    • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа (69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (

Источник: http://zdravotvet.ru/zhelezodeficitnaya-anemiya-detej/

Патогенетические стадии железодефицитных анемий (педиатрия)

Железодефицитная анемия у детей педиатрия

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9    ..

По данным Коровиной Н. А. и соавторов (1999) выделяют следующие стадии железодефицитных состояний у детей.

Прелатентный дефицит железа

Эта стадия характеризуется истощением тканевых запасов железа. Уровень транспортного фонда железа и гемоглобин остаются в пределах возрастных нормативов, а усвоение его из пищи снижается, что связывают со снижением активности ферментов ферроабсорбции в кишечнике. Прелатентный дефицит железа клинических проявлений не имеет.

Латентный дефицит железа

При данной стадии наблюдается дефицит железа в тканевых депо и уменьшается транспортный его фонд, но без снижения гемоглобина и развития анемии. Из-за дефицита железа уменьшается активность Fе-содержащих энзимов. Клинические проявления в основном обусловлены трофическими нарушениями со стороны кожи и слизистых, развивающимися из-за снижения активности железосодержащих ферментов.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия является заключительной стадией дефицита железа в организме. ЖДА – это патологическое состояние, обусловленное снижением гемоглобина из-за дефицита железа в организме и не сопровождается значительным снижением уровня эритроцитов в единице объема крови.

Она развивается только тогда, когда исчерпаны запасы железа в организме. При ней снижается синтез гемоглобина, увеличивается концентрация протопорфирина в эритроцитах. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

[attention type=yellow]

Уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемической гипоксии, являющейся разновидностью гемической гипоксии.

[/attention]

Анемическая гипоксия, развивающаяся на фоне уже имеющегося угнетения активности ферментов тканевого дыхания, приводит к дистрофическим процессам в тканях и органах.

Клиника железодефицитной анемии у детей
 

Наиболее ранние симптомы ЖДА можно обнаружить на стадии латентного дефицита железа. Клинические признаки латентного дефицита железа обусловлены снижением активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом.

 

Сидеропенический синдром, как правило, включает:

1. эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек: ангулярный стоматит, атрофия сосочков языка);

2. извращение вкуса и обоняния;

3. астено-вегетативные нарушения;

4. нарушение процессов кишечного всасывания;

5. дисфагию и диспептические изменения;

6. снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями). Общеанемические симптомы появляются при выраженном

7. «опустошении» тканевых резервов железа и истощении механизмов компенсации его дефицита. При этом наблюдаются:

8. выраженная бледность кожных покровов, слизистых склер, появляется восковидный цвет ушных раковин, волосы становятся тонкими и редкими, язык может быть обложен и при внимательном рассмотрении удается обнаружить атрофию нитевидных сосочков на его кончике;

9. снижается аппетит, вплоть до полного отказа от пищи, появляется извращение вкуса (pica chloritica) – стремление есть мел, глину, землю;

10. изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, тенденция к гипотонии, реже – одышка, гипоксические и дистрофические изменения на ЭКГ, повышение ударного и минутного объемов сердца);

[attention type=red]

11. нарастают астено-невротические нарушения – появляется плаксивость, апатия, адинамия, вялость;

[/attention]

12. у детей раннего возраста развивается задержка психомоторного развития;

13. дефицит железа способствует усиленной абсорбци и свинца в желудочно-кишечном тракте и развитию хронической свинцовой интоксикации (нефрологические, гематологические или неврологические нарушения – необратимые психомоторные, интеллектуальные и поведенческие изменения);

14. появляются лабораторные признаки анемии (см. ниже).

 

При типичных формах железодефицитных анемий можно выделить легкую, среднюю и тяжелую степени процесса. Все они встречаются в основном в раннем возрасте.

При легкой степени ЖДА родители 3–6-месячных детей обращают внимание на вялость ребенка, ухудшение аппетита, некоторое побледнение, раздражительность.

При осмотре у детей отмечается розовый цвет губ на бледноватом фоне кожи лица, бледновато восковидный цвет ушных раковин, избыточная голубизна склер, иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2–4 см, иногда удается пальпировать край селезенки.

В крови снижается уровень гемоглобина (до 90 г/л) и число эритроцитов (до 3,0·1012/л). Отмечается гипохромия эритроцитов.

Анемия средней тяжести характеризуется уже выраженным нарушением состояния: значительной вялостью, апатией, адинамией, плаксивостью, резким снижением аппетита.

Кожа при осмотре сухая, имеет место выраженная бледность кожных покровов, волосы становятся тонкими и редкими, язык может быть обложен и при внимательном рассмотрении удается обнаружить атрофию нитевидных сосочков на его кончике.

Пульс становится частым, на верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум. Уровень гемоглобина в крови от 89 до 70 г/л, число эритроцитов – до 2,5·1012/л.

При тяжелой анемии ребенок резко заторможен, вял, аппетит отсутствует, возникают запоры. У 2–3% детей более старшего возраста появляется pica chloritica – стремление есть графит, кирпич, глину, землю. Кожа бледная, с восковидным оттенком.

[attention type=green]

Нередки изменения ногтей (койлонихия, истончение, слоистость) и волос (тусклость, алопеция). В углах рта заеды. Язык лишается нитевидных и грибовидных сосочков на всем протяжении, становясь как бы лакированным.

[/attention]

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, сис-толический шум на верхушке сердца, хлопающий 1 тон, яремные вены набухают, появляются одутловатость лица и пастозность нижних конечностей.

Выраженная гепатоспленомегалия обусловливает значительное увеличение живота. В крови уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л и число эритроцитов уменьшается ниже 2,5·10 /л).

Клиническая картина скрытого дефицита железа напоминает таковую при железодефицитной анемии, но симптоматика прояв-ляется значительно реже.

У детей отмечаются умеренная бледность кожных покровов, видимых слизистых оболочек, сухость кожи, тро-фические изменения волос, ногтей, довольно часто наблюдаются извращение вкуса, респираторные заболевания.

У ряда детей выявляется астеновегетативный синдром: беспокойный сон, раздражительность, утомляемость, головокружение, головная боль. Несколько реже отмечаются атрофический глоссит и ангулярный стоматит.

Все эти клинические симптомы определяются при нормальных показателях периферической крови на фоне снижения уровня сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина, десфераловой сидероурии и повышения общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Хлороз – своеобразная форма анемии, встречающаяся у девочек в препубертатном и пубертатном периодах. Заболевание проявляется слабостью, легкой утомляемостью, иногда обмороками, головокружением, сердцебиением, снижением аппетита, склонностью к запорам.

[attention type=yellow]

Кожа алебастровой бледности, у некоторых больных с зеленоватым оттенком. Боли в эпигастрии и pica chloritica сочетаются с олиго – или аменореей. Возрастно-половая обусловленность патологии свидетельствует об участии в патогенезе эндокринных факторов.

[/attention]

Лабораторные признаки железодефицитной анемии у детей
 

Наиболее полно систематизировали лабораторные признаки ЖДА Коровина Н. А. и соавторы (1999). При постановке диагноза железодефицитной анемии они рекомендуют использовать следующие две группы лабораторных показателей.

 

Лабораторные показатели, характеризующие состояние «красной крови»:

1. количество эритроцитов

2. уровень гемоглобина

3. цветовой показатель

4. среднее содержание гемоглобина в эритроците

5. средняя концентрация гемоглобина в эритроците

6. средний объем эритроцитов

7. морфология эритроцитов

8. количество ретикулоцитов.

 

Лабораторные показатели, характеризующие состояние обмена железа в организме:

1. Показатели транспортного фонда железа:

• уровень сывороточного железа,

• общая железосвязыващая способность сыворотки,

• латентная железосвязывающая способность сыворотки,

• коэффициент насыщения трансферрина.

2. Показатели запасов железа в организме:

• десфераловый тест,

• уровень сывороточного ферритина.

 

Из таблицы видно, что критериями диагностики латентного дефицита железа являются снижение уровня ферритина сыворотки, изменение показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, нормальные или сниженные значения коэффициента насыщения трансферрина), но без лабораторных признаков анемии.

Таблица 20 – Лабораторные критерии диагностики латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у детей* (по Коровиной Н. А. с соавторами, 1999)

ПоказательНормаЛатентный дефицит железаАнемия железодефицитная
Гемоглобин до 6 лет> 110> 110> 110
Гемоглобин старше 6 лет> 120> 120< 120
Цветовой показатель0,86–1,050,86–1,05< 0,86
МСН (пг)24–3324–33< 24
МСНС (%)30–3830–38< 30
Железо сыворотки (мкмоль/л)10,6–33,6< 14< 14
ОЖСС (мкмоль/л)40,6–62,5> 63> б3
ЛЖСС (мкмоль/л)< 47> 47> 47
Процент насыщения трансферрина (%)> 1717< 15–16
Ферритин сыворотки (мкг/л)> 12< 12< 12
Десфераловая сидероурия (мг/сутки)0,65+0,006< 0,4< 0,4

Примечание: * – авторы в качестве критериев анемии и латентного дефицита железа использовали показатели венозной крови детей и мочи.

 

Следует помнить, что для уточнения характера и причин снижения гемоглобина и корректной трактовки отмеченных изменений необходимо выполнить развернутый клинический анализ крови с исследованием содержания ретикулоцитов и тромбоцитов.

Снижение уровня гемоглобина следует считать проявлением железодефицитной анемии только в том случае, если выявляются гипохромия (морфологически и по цветовым индексам), нормальный уровень ретикулоцитов и снижение транспортного фонда железа.

С целью дифференциального диагноза и при формировании рефрактерной ЖДА следует выполнить костномозговую пункцию. При ЖДА в костном мозге наблюдается неэффективный эритропоэз, одним из важных признаков которого является снижение количества сидеробластов до 10–15% и ниже (норма – 20–50%).

Количество эритроцитов

По данным различных авторов – Мазурина А. В., Воронцова И. М. (1986, 2000) и других – количество эритроцитов у детей составляет:

1. у детей в возрасте до 6-ти лет: – 3,7·1012/л – 5,1·1012/л;

2. у мальчиков 7-ми лет и старше: – 4,0·1012/л – 5,1 ·1012/л;

3. у девочек 7-ми лет и старше: – 4,0·1012/л – 4,4·1012/л.

Уровень гемоглобина

Известно, что уровень венозного гемоглобина ниже капиллярного. Предложена формула пересчета значений капиллярного гемоглобина в венозный: Нb венозной крови = (Нb капиллярной крови):1,1.

Как отмечалось выше, Ю. Е. Малаховский (1981), Г. Ф. Султанова (1992) и Н. А. Коровина с соавторами (1999) считают, что оптимальным уровнем гемоглобина капиллярной крови для детей до 6 лет является содержание его выше 120 г/л, а для детей старше 6-ти лет – выше 130 г/л.

Таблица 21 – Критерии постановки диагноза анемии по содержанию гемоглобина в венозной крови (по данным Шабалова Н. П., 1996 и ОБН Б.А., 1982)

Возраст детейУровень гемоглобина (г/л)
0–14 дней

Источник: https://sinref.ru/000_uchebniki/04600_raznie_3/925_Pediatriya_/008.htm

Железодефицитная Анемия у Детей

Железодефицитная анемия у детей педиатрия

Медицинский осмотр доктора Афониной Дарьи Александровны (доктор медицины, педиатрия) Автор Мищерина Лидия (журналист)

Анемия – одна из основных проблем со здоровьем в детстве. Это мешает здоровому росту малыша, вызывая такие состояния, как крайняя летаргия и слабость. Анемия может вызвать тяжелые долгосрочные последствия, поэтому родителям важно понимать проблему и действовать быстро. Mentalar проведет вас через все аспекты анемии у детей ясельного возраста, ее лечение и методы профилактики.

Что Такое Анемия У Малышей?

Анемия – это состояние, при котором в организме малыша вырабатывается низкое количество эритроцитов (эритроцитов), что неизменно снижает уровень гемоглобина – соединения, переносящего кислород в эритроцитах ( 1 ). Гемоглобин, белковая молекула, связывается с кислородом в легких и переносит его через кровь к различным частям тела. Низкий уровень гемоглобина приводит к недостаточной циркуляции кислорода.

Без достаточного количества кислорода клетки не могут выполнять жизненно важные клеточные процессы; это влияет на несколько аспектов жизни малыша, и один из них – здоровый рост и благополучие. По этой причине анемия приводит к общему ухудшению здоровья и задержке развития у малышей.

Итак, давайте посмотрим, что приводит к снижению показателей крови у детей ясельного возраста.

Что Вызывает Анемию У Малышей?

Есть три основные причины, вызывающие анемию у малышей:

1. Быстрое разрушение красных кровяных телец

Разрушение эритроцитов – нормальный процесс и называется гемолизом. Однако в определенных сценариях организм не может сбалансировать скорость разрушения и производства эритроцитов. Это приводит к дефициту, который называется гемолитической анемией , и это вызвано несколькими причинами, в первую очередь генетическими.

I.Серповидно-клеточная анемия: генетическое заболевание приводит к тому, что эритроциты приобретают неправильную форму серпа или буквы «С» вместо нормальной круговой вогнутой формы. Это нарушение приводит к тому, что красные кровяные тельца становятся липкими, заставляя их слипаться в кровеносных сосудах.

Поскольку меньшее количество крови достигает различных тканей тела, клетки лишаются кислорода. Серповидные эритроциты также имеют короткую продолжительность жизни от 10 до 20 дней по сравнению со 120 днями жизни нормальных эритроцитов.

Организм не может производить здоровые эритроциты, что приводит к низкому количеству эритроцитов и, в конечном итоге, к анемии ( 2 ).

II. Талассемия: это вызвано отсутствием генов. Костный мозг производит меньше красных кровяных телец, чем обычно. Это означает, что разрушено больше эритроцитов, чем произведено. Низкое количество эритроцитов снижает уровень гемоглобина, вызывая анемию. Анемия – один из нескольких симптомов талассемии ( 3 ).

III. Наследственный сфероцитоз: это тоже генетическая проблема, когда эритроциты имеют аномальную сферическую форму с хрупкой внешней оболочкой. Эти дефектные эритроциты также имеют короткий срок службы от 10 до 30 дней. Быстрая потеря эритроцитов с образованием новых дефектных эритроцитов в конечном итоге вызывает анемию ( 4 ).

внутривенно Дефицит G6PD: G6PD обозначает глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, фермент, вырабатываемый эритроцитами для защиты от потенциально вредных веществ, таких как лекарства или патогены, которые также проходят через кровь.

[attention type=red]

 У детей ясельного возраста с дефицитом G6PD эритроциты не могут вырабатывать достаточное количество фермента или вырабатываемый фермент функционирует неправильно.

[/attention]

 Поскольку G6PD не может защитить эритроциты, они становятся хрупкими и легко разрушаются, что приводит к анемии ( 5 ).

2. Плохое производство красных кровяных телец

Когда костный мозг не может производить достаточное количество эритроцитов, это называется апластической анемией . Существует множество причин плохой продукции эритроцитов костным мозгом.

I. Дефицит железа: железодефицитная анемия (ЖДА) является ведущим типом анемии среди детей ясельного возраста ( 6 ).

Это происходит, когда ребенок получает недостаточное количество железа с пищей; это может произойти даже у малышей с избыточным весом или у тех, кто кажется здоровым ( 7 ).

При недостаточном потреблении железа костный мозг не может производить достаточное количество гемоглобина, что влияет на выработку красных кровяных телец и приводит к анемии.

II. Дефицит витаминов: дефицит витаминов B9 (фолиевая кислота), B12 (кобаламин) и C (аскорбиновая кислота) может вызвать анемию.

 Дефицит может возникать из-за плохого потребления продуктов, богатых витаминами, или приема лекарств, которые мешают усвоению этих витаминов ( 8 ). Что касается витамина B12, малыш может получать достаточно витамина с пищей, но организм не усваивает его.

 Это происходит из-за дефектных генов, и анемия, возникающая в результате такого состояния, называется злокачественной анемией. ( 9 ).

III. Анемия из-за болезней: некоторые заболевания временно останавливают или замедляют производство эритроцитов. Он также может уменьшить размер красных кровяных телец, вызывая микроцитарную анемию ( 10 ).

[attention type=green]

 Некоторые заболевания, вызывающие такую ​​анемию, – это лейкемия (рак), ВИЧ / СПИД и миелофиброз (заболевание костного мозга) ( 11 ) ( 12 ).

[/attention]

 Патогенные заболевания, поражающие эритроциты, такие как малярия, также могут вызывать кратковременную анемию, при которой анемия сопровождается малярией ( 13 ).

3. Потеря красных кровяных телец

Иногда анемия может возникнуть из-за того, что организм теряет здоровые эритроциты. К анемии такого типа могут привести следующие сценарии:

я. Кровотечение из-за травмы: значительная потеря крови из-за внешней или внутренней травмы может привести к истощению организма здоровыми эритроцитами. Хронические инциденты, такие как кровотечение из носа, также могут вызвать анемию. Костному мозгу может потребоваться время, чтобы восполнить потерю, что может привести к кратковременной анемии у малыша.

II. Острая анемия, вызванная хроническим заболеванием: при некоторых хронических заболеваниях эритроциты часто выводятся из организма.

 Примером является воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), которое представляет собой группу заболеваний, влияющих на пищеварительную систему.

 Состояние вызывает воспаление и разрыв внутренней оболочки кишечника, вызывая внутреннее кровотечение и потерю эритроцитов с калом ( 14 ).

Малыш может заболеть анемией по любой из вышеперечисленных причин. Однако некоторые малыши подвержены более высокому риску, чем другие.

Малыши с Риском Анемии:

Следующие условия и сценарии могут увеличить риск развития анемии у малышей:

  • Малыши, которые потребляют слишком много коровьего молока: коровье молоко не является идеальным источником железа для малышей. Фактически, молоко может затруднить усвоение организмом железа из других источников пищи. Таким образом, педиатры не рекомендуют давать ребенку более 24 унций (710 мл) коровьего молока в день, чтобы предотвратить вероятность развития железодефицитной анемии ( 15 ).
  • Преждевременные роды: если ребенок родился преждевременно, вероятность того, что он заболел анемией, выше на 85%. Недоношенные дети могут также начать употреблять твердую пищу позже, чем обычно, из-за медленного развития желудочно-кишечного тракта, что еще больше снижает потребление железа и увеличивает риск анемии ( 16 ).
  • Низкая масса тела при рождении: дети с доношенными родами, но с низкой массой тела при рождении также могут быть предрасположены к анемии. Низкий вес при рождении может быть результатом того, что мать страдает анемией во время беременности, особенно в третьем триместре ( 17 ).

Несмотря на высокий или низкий риск развития анемии у вашего малыша, важно обращать внимание на признаки этого заболевания.

Признаки Анемии У Малышей?

У малыша с анемией будут проявляться следующие симптомы этого состояния ( 18 ):

Бледная кожа и ногти – одни из самых ранних признаков анемии у детей раннего возраста. Бледная кожа будет заметна вокруг глаз и ногтевого ложа. Губы выглядели обесцвеченными с белесым оттенком. Малыш кажется слабым и утомленным, а также может испытывать головокружение . Они быстро устают даже при минимальных физических нагрузках.

Будет отсутствовать интерес к играм и другим занятиям, которые обычно нравятся малышу. Они также казались бы более раздражительными и капризными. Малыш с анемией будет иметь проблемы с дыханием и будет постоянно задыхаться. У некоторых малышей с анемией могут появиться отеки на руках и ногах.

[attention type=yellow]

Малыш будет демонстрировать общую потерю интереса к пище с выраженным сопротивлением к еде. Пика – это состояние, при котором малыш ест непродовольственные товары, такие как глина, мел, пыль, лед, бумага и т. Д. Это критический показатель дефицита питательных веществ и может быть опасным для малыша, поскольку он может случайно проглотить токсичное вещество.

[/attention]

У сердца могут возникнуть проблемы с перекачкой крови, и у него могут развиться учащенные, нерегулярные сердечные сокращения с повторяющимся шумом в сердце.

Низкий уровень гемоглобина приводит к тому, что клетки получают меньше кислорода для роста. Следовательно, у малыша с анемией будет меньше роста и веса по сравнению с другими здоровыми малышами.

Источник: https://mentalar.ru/zhelezodeficitnaya-anemiya-u-detej/

Железодефицитная анемия у ребенка

Железодефицитная анемия у детей педиатрия

С этим заболеванием сталкиваются педиатры мира ежедневно. В эту группу заболеваний входят те, что связаны с уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, что негативно сказывается на питании кислородом тканей организма.

Железодефицитная анемия является самой распространенной из всех анемий– составляет 80% от количества всех случаев. В нашей стране и Европе распространенность железодефицитной анемии у детей младшего возраста составляет приблизительно 50%, а у детей старшего возраста – 20% и более.

Железодефицитная анемия у ребенка– синдром, который характеризуется результатом нехватки железа в организме. Он развивается на фоне патологических процессов, проявляется признаками анемии и сидеропении.

Железо— один из основных микроэлементов в организмекак ребенка, так и взрослого человека. В организме есть гемопротеины, в состав которых входит около 70% общего количества железа, которое там связано с порфирином. Железо содержится в гемоглобине, миоглобине, пероксидазах, цитохромах, каталазах и пр.

Запасается в организме этот элемент в виде ферритина (большинство) и гемосидерина. У малышей большая часть железа хранится в эритроидных клетках и очень малое количество – в мышцах.

Что провоцирует / Причины железодефицитной анемии у ребенка:

Железо всасывается в основном в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Усваивается только двадцатая часть количества железа, который ребенок потребляет с едой ежедневно. Во многом усваиваемость этого элемента зависит от состояния ЖКТ. Больше всего железа организм получает из мясных продуктов – от 9% до 22%.

Груднички получают железо из материнского молока, хотя в нем содержится не так уж много данного микроэлемента. Железо в молоке матери существует в форме лактоферрина, потому ребенку сложно его усваивать.

Причины железодефицита у ребенка различные. Основная причина у грудничков – железодефицитная анемия у матери, которая была во время беременности или возникла во время вынашивания ребенка. Причинами являются также:

нарушение маточно-плацентарного кровообращения, кровотечения у беременной

осложненное течение беременности у матери

синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности

фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения

Существуют постнатальные причины железодефицитной анемии у ребенка. Это, прежде всего, недополучение железа ребенком вместе с едой. Больше всего от этого страдают груднички, которых кормят неадаптированными молочными смесями, козьим и коровьим молоком.

Также постнатальные причины заболевания таковы:

потери железа, превышающие физиологические

повышенная потребность организма в железе

дефицит запасов железа при рождении

заболевания желудочно-кишечного тракта ребенка

анатомические врожденные аномалии

синдром нарушенного кишечного всасывания

употребление продуктов, замедляющих всасывание железа

Группа риска:

дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции

дети, родившиеся с массой, сильно превышающей нормальную

недоношенные дети

Причинами железодефицитной анемии у детей до 12 месяцев являются:

недостаточное употребление мясных продуктов

вегетарианство

вскармливание исключительно молоком

Это всё примеры несбалансированной диеты, которая может вызвать не только анемию, но и множество других заболеваний ЖКТ. Причинами сидеропении являются различные кровотечения, связанные с:

варикозным расширением вен пищевода

грыжей пищеводного отверстия диафрагмы

опухолями

дивертикулами

язвами ЖКТ

геморроидальными узлами

язвенным колитом

кровотечениями из дыхательных путей и мочеполового тракта

Для лечения анемии у детей нужно распознать причину ее развития, чтобы влиять на основной патологический процесс.

Патогенез (что происходит?) во время железодефицитной анемии у ребенка:

Железо выходит из организма с мочой, калом, потом, а также через ногти, волосы и кожу. Потери не зависят от пола. У детей выходит во внешнюю среду около 0,1–0,3 мг за 24 часа. У подростков потеря составляет максимум 0,5–1,0 мг.

Ребенку нужно получать в день 0,5–1,2 мг железа. Повышенная потребность – у грудничков и дошкольников.

Чтобы ребенок нормально развивался, в сутки в рационе должно быть 1,5 мг железа у новорожденных, а у детей от 1 до 3 лет – минимум 10 мг.

[attention type=red]

Дефицит железа провоцирует склонность к инфекционным заболеваниям ЖКТ и органов дыхания малыша. Без железа перестают нормально функционировать структуры головного мозга. При нехватке железа происходят сбои в нервно-психическом развитии малыша.

[/attention]

У детей, которым в грудном возрасте поставили диагноз железодефицитной анемии, в возрасте 3-4 лет находят нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Симптомы железодефицитной анемии у ребенка:

Железодефицитная анемия проявляется такими симптомами:

бледность слизистых оболочек

бледность кожи

бледность конъюнктив глаз

капризность

общая вялость

легкая возбудимость детей

беспричинная или легко вызываемая плаксивость

потливость

снижение общего тонуса организма

снижение или отсутствие аппетита

срыгивание

неглубокий сон

снижение остроты зрения

рвота после кормления

утомляемость

слабость

трудность преодоления физических нагрузок

регресс моторных навыков у детей до 12 месяцев

– сухость и шершавость кожи

– болезненные трещины в уголках рта

– ангулярный стоматит

– ломкость и тусклость волос

– глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости

– выпадение волос

– ломкость и матовость ногтей

– отставание в физическом и психомоторном развитии

– множественный кариес

Поражается сердечно-сосудистая система ребенка, что провляется тахикардией, функциональными шумами в сердце. Поражения нервной системы проявляются головокружениями, головными болями, ортостатическими коллапсами, обмороками. Может быть увеличена печень и селезенка, что определяется специальными исследованиями и визуально не заметно.

– вздутием кишечника

– затрудненным глотанием

– запорами

– диареей

– извращением вкуса, из-за чего ребенок хочет кушать землю, железные предметы и пр.

Лечение железодефицитной анемии у ребенка:

Железодефицитная анемия у ребенка лечится комплексом средств. Основные 4 принципа лечения:

возможная коррекция причины железодефицита

нормализация режима жизни и рациона ребенка

сопутствующая терапия (симптоматическая)

прием препаратов железа

Для корреции железодефицита важно правильно питание. Для младенцев это – грудное вскармливание.

В грудном молоке содержится железо, а также оно позитивно влияет на усвоение железа из других продуктов, которыми питается ребенок.

Но у грудничков происходят активные процессы обмена, потому в возрасте 5-6 месяцев антенатальные запасы железа истощаются у всех детей. Поэтому важно употреблять железо в составе продуктов питания.

Большое количество железа содержится в таких продуктах:

говяжий язык

свиная печень

яичный желток

телячьи почки

бобы

устрицы

морская капуста

кунжут

гречка

пшеничные отруби

турецкий орех

фисташки

персик

овсяные хлопья

лесные орехи

шпинат

Усиливают абсорбцию железа такие вещества:

лимонная кислота

аскорбиновая кислота

яблочная, янтарная кислоты

цистеин

фруктоза

никотинамид

Лечение железодефицитной анемии включает:

– нормализацию режима сна-бодрствования

– прогулки на свежем воздухе

– профилактику острых респираторных вирусных инфекций

– благоприятный психологический климат в семье, детсаду и школе

– ограничение физических нагрузок

Если ребенок страдает от рассматриваемого заболевания, ему вводят прикорм на 2-4 недели раньше, чем здоровым деткам. Мясной прикорм вводится в возрасте полугода. Лучше не кормить ребенка манной, толокняной, рисовой кашами. Рекомендуется ячменная, гречневая, просяная каши.

Основой терапии всё же считается прием препаратов железа (после уточнения диагноза и по назначению врача.

Профилактика Железодефицитной анемии у ребенка:

Эритропоэтин в профилактических целях назначают новорожденным, которые имеют массу тела 750–1500 г до 34-й недели беременности. Лечение эритропоэтином целесообрано начать как можно раньше и продолжать 6 недель.

Профилактика ЖДА у грудничков базируется на таких мерах:

своевременное выявление и лечение анемии беременной матери

правильный режим и питание беременной

превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию рассматриваемого заболевания

длительное грудное вскармливание

своевременное введение прикормов

соблюдение гигиенических условий ухода за ребенком

адекватный выбор смеси для детей при искусственном вскарливании

профилактика развития рахита, ОРВИ, гипотрофии

Препараты железа с целью профилактики назначают детям таких групп:

– дети от многоплодной беременности

– дети, при родах которых были осложнения

– недоношенные дети

– страдающие атопическими заболеваниями

– малыши с аномалиями конституции

– с хроническими болезнями

– с синдромом мальабсорбции

– после потерь крови и хирургических вмешательств

Источник: http://doctorplus05.ru/news/pediatriya/zhelezodeficitnaya-anemiya-u-rebenka

Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста

Железодефицитная анемия у детей педиатрия

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

В каких препаратах содержится 3 х валентное железо

Форма препаратаНазвание
Таблетки
  • Мальтофер (100 мг железа в жевательной таблетке),
  • Мальтофер Фол (100 мг железа 0,35 мг фолиевой кислоты),
  • Феррум лек (100 мг в таблетке),
  • Биофер (100 мг железа 0,35 мг фолиевой кислоты)
Сироп, капли, раствор
  • Мальтофер (50 мг железа в 1 мл раствора, 10 мг в 1 мл сиропа)
  • Феньюльс комплекс (сироп 50 мг в 1 мл=20 каплям) – после 4 месяцев,
  • Ферлатум (раствор 40 мг в 15 мл),
  • Феррум лек (сироп 10 мг в 1 мл).
Растворы для инъекций
  • Мальтофер (ампулы по 2 мл – 100 мг железа, 1 мл- 50 мг для внутримышечного введения),
  • Феррум Лек (100 мг в 2 мл, для внутримышечного введения, с 4 месяцев),
  • Венофер (20 мг в 1 мл для внутривенного введения),
  • Аргеферр (20 мг в 1 мл – 100 мг на ампулу 5 мл, для внутривенного введения),
  • Космофер – только старше 14 лет, 50 мг в мл.

Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):

  • при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
  • при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
  • для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.

Возможно ли повышение гемоглобина без препаратов

Если речь идет о скрытом дефиците железа, выявляемом по данным биохимического анализа (при этом уровень гемоглобина у ребенка до года не ниже 105-110г/л, а у ребенка старшее этого возраста не ниже 100-105г/л), то на фоне коррекции витаминного дефицита и обменных нарушений с помощью питания, обогащенного продуктами, содержащими железо, возможно обойтись без медикаментозного лечения.

Внимание! Выраженная ЖДА с гемоглобином ниже 100г/л у детей любого возраста без приема специальных препаратов железа невозможна, эффект будет нестойким и временным, а наиболее вероятно то, что анемия будет только прогрессировать. Любые мероприятия – диета, прием витаминов, прогулки, физическая активность и пищевые добавки – это только вспомогательные способы на фоне лечения препаратами.

Однако принимать препараты железа без врача и имеющихся на то показаний также не стоит, избыток железа в организме детей не менее опасен, чем нехватка. Поэтому вид препарата, форму его приема и дозировку подбирает только врач. Он же контролирует процесс лечения и переносимость препаратов.

Родители должны следить за тем, чтобы на фоне терапии ребенок получал полноценное питание с обилием свежих плодов, что повышает усвоение железа. Кроме того, важно правильное сочетание препаратов с пищей (особенно молочными и злаковыми продуктами, нарушающими усвоение железа), и подбором правильных напитков для запивания лекарств.

Внимание! Запрещено давать детям какие-либо БАДы и пищевые добавки, рекламируемые по телевизору или в интернете, не стоит экспериментировать со взрослыми формами лекарств и народной медициной. Это может привести к серьезным осложнениям.

Груднички

Для новорожденных и детей до года очень важны объемы железа, которые были накоплены ими к моменту рождения. Внутриутробно железо доставляется плоду через плаценту. Пик активности этого процесса приходится с 28 по 32 неделю беременности. К моменту появления на свет доношенный младенец должен накопить 300-400 мг, а недоношенного хотя бы 100- 200 мг микроэлемента.

Новорожденный расходует свой запас на образование гемоглобина, ферментов, строительство миоглобина, частично компенсирует потери с волосами, эпидермисом, потом.

Запас обычно истощается у доношенных к концу первого полугодия жизни, а у недоношенных уже к 3 месяцу (поэтому так часто встречается анемия недоношенных детей).

[attention type=green]

Чем быстрее младенец растет и развивается, тем больше его потребности в железе. И тут на первое место выступает вопрос вскармливания.

[/attention]

Анемия у детей до года почти всегда связана с неправильным подбором заменителя грудного молока и неоправданно поздним прикормом или его неполноценностью. Стоит запомнить, что:

  • Грудное вскармливание предпочтительнее, так как его состав максимально адаптирован под ферментативные возможности младенца, соотношение фосфора и кальция не препятствует всасыванию железа и снижает риски рахита, который также способствует развитию анемии.
  • Искусственное вскармливание всегда должно дополняться профилактическими дозами витаминов Д3 во избежание рахита и анемии.
  • Ни коровье, ни козье молоко не могут считаться заменителями грудного. При подборе искусственного питания выбор должен склоняться к адаптированным смесям. Раннее введение молочных продуктов ведет к микроповреждениям кишечника, которые начинают кровить и увеличивать потери железа. Введение кефира допускается с 9 месяцев, а молока не ранее года.
  • После шести месяцев ребенок должен получать прикорм (начиная с овощей или каш, подключая красное мясо). В целом ребенку от шести месяцев до года требуется с питанием 11 мг железа (всосется только его 10-15%). Тактика по введению мясного прикорма может быть разной. Детям с предшествующей анемией мясо вводят максимально рано (в 6-7 месяцев). Как вариант, дают обогащенные железом готовые каши, подключая мясо в 8 месяцев. Отчасти проблему поступления железа можно решить при введении в рацион яичного желтка (в 8 месяцев). Если питанием компенсировать дефицит железа не удается, дополнительно дают препараты железа.

Диета

Международная ассоциация гематологов утверждает, что при нормализации пищевого поведения пациента с признаками легкой степени железодефицитной анемии, можно в значительной степени нормализовать показатели крови и не прибегать к применению препаратов железа для устранения железодефицитного состояния.

Основополагающими принципами лечебного питания при железодефицитной анемии является резкое ограничение употребления жиров как растительного, так и животного происхождения, а также обогащение продуктами, содержащими большое количество белка. Доказано, что на усвоение организмом железа никаким способом не влияют углеводы, поэтому их потребление не стоит ограничивать.

Из рациона питания больным с железодефицитной анемией рекомендовано полностью исключить продукты молочного ряда и черный чай, так они содержат в своем составе вещества, препятствующие всасыванию железа.

И, напротив, продуктами-синергистами, которые следует в большом количестве употреблять совместно с железосодержащими продуктами, являются те, которые содержат большой процент витамина С (щавель, смородина, квашеная капуста, свежевыжатые фруктовые и цитрусовые соки с мякотью).

История лечения

Первыми лекарствами от анемии были ржавчина и вода.

Военные реалии древнего мира, со страдающими от кровотечений воинами, заставляли лекарей проявлять наблюдательность и смекалку. Так, древние римляне заметили, что ржавая вода, в которой лежало оружие, помогает воинам быстрее выздоравливать. Так же подмешивали в пищу и питьё ржавчину с ножей и мечей.

Английский врач Томас Сиденхем в 1600-х годах успешно использовал минеральную воду с повышенным содержанием железа в лечения больных анемией.

Первым признанным лекарством стала полусырая печень.

Американские врачи Д. Майнот, У. Мёрфи и Д. Уипл с 1926 г стали лечить пациентов с анемией, давая им печень животных в пищу. Таким образом спасли жизни 45 больных. За эти исследования учёные были награждены Нобелевской премией в 1934 г. Из печени также делали вытяжки и использовали для подкожных инъекций, что было ещё эффективней.

В 1832 году была выдвинута гипотеза, что причина анемии кроется в недостатке железа, и в этом же году французский врач Блауд впервые использовал пилюли, содержащих сульфат железа. Это дало хорошие результаты, но его открытие современники не оценили. И до 1926 года дефицит железа пытались восполнить растительной пищей.

Далее изучение железодефицитного состояния шло в ногу с развитием генетики, химии, гематологической науки в целом.

Как лечить

Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.

Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.

  • В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
  • Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.

При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.

Так как надо еще и насытить депо, то анемия:

  • 1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
  • средней тяжести – 4,5 месяца,
  • тяжелая – полугода.

Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.

Будь здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: